اصول جامع و نوین پرورش طیور

این بیماری که با ویروس هپاتیت Eسرایت پیدا می کند تحت عنوان "سندروم اسپلنومگالی هپاتیت یا HS" (که اولین بار در سال 1991 در کانادا تشخیص داده شد) و همچنین تحت عنوان "بیماری طحال و کبد بزرگ یا BLS" (که اولین بار در استرالیا در سال 1980 تشخیص داده شد) شناخته می شود. از اواسط 1993 تا 2001 ، بیماری مشابه با سندروم HSدر کانادا و ایالات متحده رخ داد که از آن به نام سندروم اسپلنومگالی هپاتیت خونریزی استخوان فاسد عنوان می شد . اخیراً در مرغ های مرده ای که در خانه پرورش داده می شدند زخم هایی مشابه سندروم HSمشاهده شده است .

- ویروسِ عامل

ویروس هپاتیت Eطیور (HEVطیور) در زمرۀ خانوادۀ ویروس Hepevirideمحسوب می شود . گونۀ دیگر ویروسی که از همین خانواده است Hepevirusاست که در برگیرندۀ ویروس هپاتیت Eاست و بر روی پستانداران تأثیرگذار است و در این مقاله تحت عنوان HEVپستانداران نام برده می شود . در حال حاضر 4 گونۀ اصلی موروثی HEVپستانداران شناخته شده است . گونۀ موروثی 1 و 2 که عامل به وجود آمدن هپاتیت در انسان ها و گونۀ موروثی 3 و 4 که عامل بیماری انسان ، خوک و سایر حیوانات می گردد .

در سال 2001 ، برای اولین بار در ایالات متحده ویروسی با سندروم HSاز صفرای مرغ ها بیرون کشیده شد . با توجه به ساختار ژنتیکی و زنجیرۀ ویژگی های قابل توجه نوکلئوتیدی در ویروس هپاتیت Eطیور (HEVطیور) قرار گرفت تا از HEVپستانداران قابل تشخیص باشد .

HEVطیور، آنتی ژن مشترک دارد و تقریباً 50 درصد سلسله ویژگی های نوکلئوتیدی HEVپستانداران را در بر دارد . سال 1999 در استرالیا، عامل بیماریزایی که ویروس تشخیص داده شد در مرغ هایی با بیماری BLS (بیماری کبد و طحال) مشاهده شد . با توجه به سلسله ویژگی های نوکلئوتیدی آن ، این ویروس از خانوادۀ HEVانسانی شناخته شد . ویروس سندروم HSکه در ایالات متحده کشف شد 80 درصد ویژگی های نوکلئوتیدی بیماری BLSاسترالیایی را داشت . بنابراین ظاهراً عامل سندروم HSامریکای شمالی و بیماری BLSاسترالیا ، گونه های مختلف HEVاست . علیرغم تنوع فراوان سلسله نوکلئوتید بین HEVپستانداران و طیور، به نظر می رسد تنها یک گونه از این ویروس وجود دارد.

توالی ژنتیکی و تجزیۀ گونه های متفاوت ژن حاکی از ناهماهنگی میان ویروس های هپاتیتEطیور بوده است . ویروس های استخراج شده از مرغ های مبتلا به سندروم HSدر 4 ایالت متفاوت ایالات متحده بدون توجه به سرمنشأ جغرافیایی آن ، از یک ناهماهنگی حکایت می کرد . بعلاوه ، HEVطیور حداقل به سه ژنوتیپ متفاوت تقسیم می شود : ژنوتیپ 1 (استرالیا) ، ژنوتیپ 2 (ایالات متحده) ، و ژنوتیپ 3 (اروپا) .

· علم امراض مسری

در طول دهه های 1980 و 90 میلادی ، به دلیل کمبود تولید تخم مرغ و میزان مرگ و میر ، BLSمهم ترین بیماری در میان مرغ های مادر استرالیا محسوب می شد . انتظار می رفت با یک بار شیوع این بیماری ، 50 درصد دستۀ مرغ مادر مبتلا گردند و در طی سیکل تخمگذاری 10 – 8 تخم مرغ از هر مرغ از بین برود. از آنجاییکه تنها چند مورد از نمونه های سندرومHSدوره ای در مرغ های گوشتی و تخمگذار ایالات متحده گزارش شده ، عوارض اقتصادی HEVطیور در امریکا هنوز ناشناخته است . در یک بررسی سرم شناختی⁽¹⁾ ازHEVطیور در میان دستۀ مرغ های 5 ایالت در حدود 71 درصد دستۀ مرغ های مادر و 30 درصد جوجه ها پادتن HEVطیور داشتند .

از میان جوجه هایی که پاسخ آزمایش آنها مثبت بود ، 36 درصد بالغ و 17 درصد زیر 18 هفته سن داشتند . در بررسی دیگر، مرغ هایی که در آزمایشات کلینیکی سالم تشخیص داده شده بودند پاسخ آزمایشات سرم شناختی HEVآنها مثبت بود . تصور می شود که ابتلا به HEVطیور به میزان دوز بستگی دارد و تنها طیوری که با میزان دوز بالاتری از ویروس آلوده گشته اند علائمی از سندروم HSرا از خود نشان می دهند .

شیوع دو بیماری مشابه با بیماری BLSنیز در دستۀ مرغ های مادر در ایتالیا گزارش شد . در مجارستان بیماری HEVدر مرغ های مادر گوشتی با بیماری ای که علائم کلینیکی و آسیب شناختی سندروم HSو بیماری BLSرا داشت همزمان دیده شد . در جوجه های انگلستان ، ویتنام ، چین و اسپانیا پادتنHEVکشف شد . به هر حال، آزمایشات سرم شناختی بیشتری لازم است صورت گیرد تا میزان شیوع و ابتلا به HEVطیور در دستۀ مرغ ها در سطح جهانی مشخص گردد .

· منبع آلودگی و سرایت بیماری

فضولات طیور مبتلا مهم ترین عامل انتقال بیماری محسوب می شود . ویروس در وهلۀ اول بین طیور منتقل می گردد و سپس از طریق خوراک و آب آلوده به فضولات طیور مبتلا به سایر پرندگان دسته منتقل می شود . با جابجایی آلودگی توسط انسان بیماری در میان دستۀ پرندگان سرایت پیدا می کند و از دسته ای به دستۀ دیگر منتقل می گردد . هیچگونه اطلاعات و یا داده های آزمایشی مبنی بر انتقال این ویروس از مرغ های آلوده به جوجه هایشان وجود ندارد . همچنین نقش پرورش مرغ های خانگی به عنوان منبع احتمالی انتقالHEVطیور ناشناخته است .

· امراض کلینیکی

ابتلا به ویروس هپاتیت Eدر مرغ های گوشتی و تخمگذار اتفاق می افتد . اگرچه ابتلا به بیماری نیمه تشخیصیHEVدر دستۀ مرغ های ایالات متحده و احتمالاً در کشورهای دیگر رایج و متداول است اما وقوع همزمان بیماری های کلینیکی با این بیماری های عفونی تقریباً متداول نیست . سندروم هپاتیت اسپلنومگالی در مرغ های گوشتی و تخمگذار معمولاً در سنین 30 – 72 هفته رخ می دهد که بالاترین میزان ابتلا بین 40 و 50 هفتگی است . معمولاً میزان مرگ و میر در این سندروم به مدت چند هفته "بالای میزان طبیعی" شناسایی می شود .

مرگ و میر هفتگی معمولاً به 3 / 0 درصد می رسد اما احتمال دارد به 1 درصد هم افزایش یابد . در برخی موارد افزایش مرگ و میر با کاهش تولید روزانۀ تخم مرغ تا سقف 20 درصد همراه می گردد . در ایالات متحده ابتلا به HEVطیور با سندروم "پر ریزی اولیه" همراه می شود که در این سندروم دستۀ طیور در رفتارهای بلوغ جنسی تأخیراتی را از خود نشان می دهند و افت تخمگذاری و سندروم پر ریزی پیدا می کنند .

اگرچه مرغ ها در هر سنی مستعد ابتلا به بیماری های عفونی هستند اما بیماری های کلینیکی تنها در مرغ های بالای 24 هفته مشاهده شده است . همانند سندروم هپاتیت اسپلنومگالی ، مرگ و میر هفتگی تا 1 درصد افزایش و تولید تخم مرغ روزانه تا 20 درصد کاهش می یابد (به طور معمول بین 4 – 10 درصد) . یک افت ناگهانی و سریع در تخمگذاری از اولین نشانه های ابتلا به HEVدر دستۀ طیور است . افت تخمگذاری معمولاً 6 – 3 هفته طول می کشد و 6 – 3 هفتۀ دیگر هم طول می کشد تا به تخمگذاری نورمال برسد . در صورتیکه در هفته های اولیۀ تخمگذاری دستۀ مرغ مادر آلوده گردد تأخیر در بلوغ جنسی و کاهش شدید تخمگذاری از اولین نشانه های ابتلا به بیماری محسوب می گردد. تخم مرغ های کوچک با پوستی بسیار نازک و شفاف مشاهده می شود اما در جوجه کشی تأثیری نخواهد گذاشت . طیور مبتلا در یک دسته معمولاً سست و بی حال هستند ، تاج و غبغب رنگ پریده ای دارند و پرهای اطراف مخرج آنها کثیف است ، همچنین اکثر پرندگان علائم اولیۀ پرریزی را دارند.