گامبورو

 

بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند. 

عامل بيماري گامبورو
گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ويريده ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.
پاتوژنز بیماری گامبورو
در 10 روز اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.

انتقال
ویروس گامبورو از طریق مدفوع ، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. ویروس گامبورو ویروس مقاومی است و به راحتی توسط پرسنل ، تجهیزات و دان قابل انتقال می باشد.

گامبورو بالینی و تحت بالینی
بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند. یکی از آنها به شکل تحت بالینی بیماری گامبور است که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. گامبورو تحت بالینی یک از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد.

گامبورو تحت بالینی را در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند اغلب می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری ، بالابردن ضریب تبدیل و تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. نشـــان داده شده که واحد هایی که به ویروس گامبورو آلوده هستند، پرندگان در سنین اولیه زندگی مبتلا می شوند و بیماری به صورت تحت بالینی و بدون علایم ایجاد می گردد که باعث کاهش رشد وبهره وری در گله می شود.

یماری گامبورو بالینی عموما" بالاتر از سه هفته خود را نشان می دهد یعنی گله بعد از سه هفتگی به ویروس آلوده می شود که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل دهيدراتاسيون ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب و تورم و خونریزی دارند.

علایم بالینی گامبورو
تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری ،بورس کوچک و آتروفی می گردد. همچنین نکروز و تخریب بافتی در سایر ارگان های لنفاوی مثل طحال و غدد هاردین و تونسیل های سکوم دیده شوند.
ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد.
در کالبد گشایی از تلفات و یا پرندگانی که به شدت درگیر هستند تورم کلیه ها دیده می شود که به خاطر خشکی بدن و کم آب شدن بدن پرنده می باشد و ویروس گامبورو به صورت مستقیم اثری روی کلیه ها ندارد.

علایم میکروسکوپیک بیماری

۳۶ ساعت پس از درگیری نکروز لنفوسیت ها را می توان در بورس مشاهده نمود و بعد از 48 ساعت تعداد کمی سلول لنفوسیت را می توان پیدا کرد. در بورس علایم تورم و پرخونی و نفوذ سلول های دفاعی بدن را می توان دید که باعث تورم بورس در مراحل اولیه بیماری می شود. 8 الی 12 روز پس از بیماری بورس به اندازه یک چهارم سایز نرمال خود تحلیل می رود و فولیکول ها لنفاوی کوچک و خالی از لنفوسیت ها می شوند ، دیواره های فولیکول ها به صورت غیر منظم روی هم تا می خورند وبافت همبند بین فولیکول ها رشد می کند.
هنگام درگیری شدید با بیماری گامبورو تمام فولیکول های بورس درگیر می شوند . در بیماری با شدت کمتر، فولیکول ها به صورت پراکنده درگیری را نشان می دهد.
عواملی که درشدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از حدت ویروس، میزان آلودگی به ویروس ، میزان ایمنی گله نسبت به بیماری گامبورو و عوامل مدیریتی فارم.

تشخیص
بیماری گامبورو را می توان با توجه به تاریخچه گله و علایم بالینی و کالبد گشایی پرندگان تشخیص داد.
پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.
برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.
در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .

کنترل بیماری گامبورو

برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .
یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند.

از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.

زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



۱۰ الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.
گر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.

همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.
برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.

سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.

کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)

یکی از روش های قدیمی برای مقابله با بیماریهای گسترش یافته در صنعت طیور بوجود آوردن یک استراتژی جدید است.

کوکسیدیوز، بیماری انگلی است که توسط یک پروتوزوآ به نام آیمریا بوجود می آید، که یکی از بزرگترین علل زیان های اقتصادی در صنعت طیور می باشد.دیود چاپمن David Chapman انگل شناس موسسه Arkansas Agricultural Experiment Station می گوید: این انگل سبب کاهش رو به رشد وزن می شود و در ادامه این کاهش رشد حتی مرگ در جوجه های گوشتی در پی خواهد داشت، انسانها نیز در روند این بیماری تاثیری ندارند همچنین بیماری کوکسیدیوز با اضافه کردن کوکسیدیو استات ها(آنتی بیوتیک نیستبتد) به جیره غذایی درمان می شود." همه درمانها به علت گسترش مقاومت پاتوژنها در برابر دارو ها، اثر خود را از دست داده اند".

چاپمن برای فهمیدن تاثیرات بیشتر درمان به گذشته برگشت به زمانیکه برای کنترل کوکسیدیوز در مرغ های تخم گذار از واکسن استفاده شده بود. برای واکسینه کردن دامپزشکان باید از یک سالن به سالن دیگر بروند. داروهای درمانی در گله های گوشتی بیشتر استفاده می شود زیرا هم بیشتر موثرند هم اینکه از واکسنها راحت تر استفاده می شوند.

کوکسیدیو استات ها با برهم زدن عملکرد بیولوژیکی آیمریا، کوکسیدیوز را درمان می کند. واکسن ها با دوزهای کنترل شده ای از پاتوژنها پاسخ ایمنی در جوجه ها را بدون ایجاد بیماری تحریک می کند. چاپمن گفت: تکنولوژی مدرن این اجازه را به ما می دهد که در هچری از این واکسن ها استفاده کنیم. وی افزود: علاقه من این بود که گونه های از آیمریا را برای واکسن انتخاب کنم که در سال 1950 جدا شده بودند زیرا آنها هنوز در برابر کوکسیدیو استات ها مقاوم نشده بودند. چاپمن مدعی بود که استفاده از واکسنهای طیور با گونه های جدیدی از آیمریا سبب بوجود آوردن گونه آیمریای جدیدی توام با حساسیت دارویی پاتوژنها بوجود می آورد.

آزمایش های او در آزمایشگاه های دانشگاه آرکانزا Arkansas Agricultural Experiment Station اثبات کرد که استفاده از واکسن ها به جای کوکسیدیواستات ها کنترل بیماری را بهبود می بخشد و هزینه ها را در صنعت طیور را کاهش می دهد.

چاپمن: گفت ما از واکسنها در تابستان استفاده کردیم وقتی که امکان بیمار شدن به کوسیدیوز کمتر بود. همچنین وی افزود: وقتی که ما از دارو در زمستان استفاده کردیم، در کنترل بیماری بیشتر موثر بودند زیرا آیمریا مقاومتی در برابر آنها نداشت.

او گفت که محققین USDA دلایل او را تایید کرده اند و کارخانه های طیوری که درمان های چرخشی او را اجرا کرده اند، بیماری را کنترل کرده اند و بسیاری از هزینه ها را حفظ کردند.

چاپمن افزود که بیماری کوکسیدیوز یک بیماری هست که در همه جا پراکنده است. شما شاید ندانید که او اینجا وجود دارد اما سالن شما را عزیت خواهد کرد و در چندین مورد ممکن است تعداد زیادی از مرغ های شما را بکشد.

ما هیچگاه نمی توانیم کوکسیدیوز را ریشه کن کیم اما می توانیم با یک برنامه دقیق به طور موثر و اقتصادی کوکسیدیوز را کنترل کنیم.

ترجمه و تنظیم:

سید مهرداد اسحق حسینی

دانشجوی دامپزشکی دانشگاه آزاد گرمسار

www.ipiran.com

کنترل کوکسیدیوز

کنترل کوکسیدیوز

کوکسیدیوز در طیور یک بیماری روده ای است که با انگل کوکسیدیال ایجاد می شود. کوکسیدیوز یک بیماری مجاری گوارشی است که در بیشتر موارد روده را درگیر می کند به استثنای کوکسیدیوز سکوم که با انگل tenella Eimeria  ایجاد می شود.

درکوکسیدیوز روده ای کارایی روده ها درجذب غذا تخریب می شود که این امر منجر به کاهش رشد می شود که درموارد شدیدتر باعث توقف رشد می شود.

پرندگان مختلف در یک گله می توانند با درجات مختلف تحت تأثیر قرار گیرند که می تواند از کاهش یکنواختی گله ( که این نشانه در اغلب موارد دیده می شود) تا آسیب روده ای با شدت زیاد که باعث مرگ شود ( که این نشانه کمتر دیده می شود) ملاحظه شود.

درکوکسیدیوز سکومی، آسیب وارده به رگ های خونی در دیواره ی سکوم باعث خونریزی شدید می شود. در کوکسیدیوز سکومی ، مایل هستیم ببینیم که آیا همه عوامل باعث مرگ می شود یا نه ؟

سکوم در پدیده جذب غذا در بدن نقش دخالتی ندارد و بنابراین اثر معکوس و مضری بر توانمندی دیده نمی شود. در کوکسیدیوز سکومی تعداد کمی پرنده ممکن است که بمیرند ولی در کوکسیدیوز روده ای تقریبا" همه پرنده ها درگله می توانند از نظر کارایی تحت تأثیر قرار بگیرند و اثرمعکوس و مخرب کوکسیدیوز را دریافت کنند.

اگر شما به قدرکافی شجاع باشید،  کوکسیدیوز سکومی را درمان نخواهید کرد چون آنهایی که درگیر هستند متأسفانه می میرند هر چند درمان خوب باشد.

به هرحال در کوکسیدیوز روده ای، صرفه اقتصادی، در درمان سریع بیماری می باشد.

کوکسیدیوز یک درد  توانمندی است ( توانمندی پرنده را کاهش می دهد) و از آنجایی که این انگل در تمام دنیا هست. طی چندین سال روش های پیشگیری و اقدامات احتیاطی زیادی انجام شده است. این امر خدمت بزرگی به دنیای طیور کرده است و البته محدودیتهایی هم دارد که قابل درمان است.

بعضی از آنتی کوکسیدیال های مدرن به حدی مؤثر هستند که هیچ انگلی را باقی نمی گذارند و باعث تحریک سیستم ایمنی نمی شود. این می تواند در مورد پرندگان با طول عمر طولانی بخصوص در تخمگذارها یا مادرها بسیار مهم باشد. چون داروهای آنتی کوکسیدیال در این طیور فقط در دوره ی قبل از تخمگذاری داده می شود و اگر کوکسیدیاها زنده نمانند، سیستم ایمنی پرنده تحریک نخواهد شد که یک چتر حمایتی برای جوجه های متولد شده باشد. از طرفی برخی از مرغداران عادت ندارند که به مرغان آنتی کوکسیدیوز بدهند. بنابراین منتظر می مانند تا مرغ ها اولین علایم بالینی را بروز دهند تا بعد ازآن به درمان دارویی اقدام کنند.

چنین گله هایی در سرتاسر عمر از ایمنی بالایی برخوردار خواهند بود و خسارت کمتری از کوکسیدیوز خواهند دید. بنابراین گله هایی که قرار است مدت طولانی زنده بمانند استراتژی کنترل کوکسیدیوز مطرح می شود که از طریق واکسن های کوکسیدیوزی اعمال می شود و جهانی شده است.

به هر حال واکسن های کوکسیدیوزی محدودیت های خاص خود را دارند ویکی از این محدودیت ها مصرف همزمان و تصادفی داروی آنتی کوکسیدیوز در جیره توام با تجویز واکسن است. این مشکلاتی را ایجاد می کند چون واکسن های رایج زنده هستند و حاوی انگل کوکسیدیا هستند و داروی آنتی کوکسیدیوز بر آنها اثر خواهد کرد و آنها را خواهد کشت. پس این نکته مهم است که وقتی یک واکسن کوکسیدیوز تجویز می شود نباید که هیچ آنتی کوکسیدیوزی در جیره به طور عمدی یا تصادفی استفاده شود.

واکسن های کوکسیدیوزی در پرندگان واجد طول عمر طولانی مانند تخمگذاری و مرغ های مادر رایج شده است. درمرغ های گوشتی با طول عمر کوتاه حمایت ایمنی با مصرف آن در 7- 5 روزگی اعمال می شود؟

این نکته ممکن است در ذهن خطور کند که با تجویز واکسن در جفت یا از طریق تخم در هچری می توان مشکل را حل کرد. ولی این امر متحمل نیست.

همچنین تراکم زیاد جوجه و سالن های قدیمی واجد شرایط ضعیف بهداشتی باعث ایجاد و افزایش خطر کوکسیدیوز در گله های جوان می شود.

کنترل سالمونلا انتریتیدیس در جوجه های گوشتی جوان می تواند با عبور آنتی بادی ها از یک مادر واکسینه شده به بچه هایش اعمال شود، حال چرا این اصل نباید در جوجههای گوشتی و مبتلا به کوکسیدیوز اعمال شود.

چنین روشی یعنی تجویز به گله های مادر برای حمایت و حفاظت جوجه های متولد شده از آنها در اسراییل مطرح و موفقیت آمیز بوده است و توسعه یافته است. آن در اوایل کار است ولی نتایج آزمایشات فارمی بسیار امیدبخش به نظر می رسد.

منفعت بزرگ این روش این است که تعداد مرغ های مادر کمتراز جوجه ها بوده و می توانند به طرز درست واکسینه شوند به علاوه هزینه واکسیناسیون برای هر پرنده در مادرها قابل قبول است.

مساله ای که باید خاطرنشان کرد این است که همه ی عوامل متوقف کننده ی رشد، کوکسیدیوز آب وهوایی بد با شرایط بد مدیریت اشاره کرد. این می تواند مضر و خطرناک باشد ، چرا که هر گله ضعیف کوکسیدیوزدارد سایر عوامل که می توانیم آنها را درمان کنیم در این بین گم شوند.

در پایان در کوکسیدیوز همیشه همه ی اقدام خود را در واکسیناسیون یا داروهای آنتی کوکسیدیوز نگذارید. این روش ها باید همیشه در کنار اصلاح روش های مدیریتی باشد. ایجاد وقفه در بین دوره های تولید یک روش مناسب است ( که البته در همه جای دنیا انجام نمی شود) چرا که این میکروارگانیسم ها از یک گله به گله ی بعدی منتقل می شوند.

ضمنا" در مکانی که به پرورش طیور می پردازند باید بدانید که آیا سالن در دوره ی قبل سالمونلا انتریتیدیس داشته یا نه و آیا گله در اثر سالمونلوز مرده است یا نه ؟

هرچند که باید به خاطر داشت بستر مرطوب محیط مناسب برای رشد اووسیت کوکسیدیا است و باید هرجا بسترمرطوب وجود داشت سریعا" برداشته شود.

درنهایت همکاری با دکتر دامپزشک برای ارزیابی کوکسیدیوز درگله شما ضروری است و اینکه استراتژی به کار رفته کار آمد بوده است یا نه ؟

نشریه دنیای کشت و صنعت ، سال4،  شماره 26 - 1384

 

www.ipiran.com

واکسیناسیون پرندگان برعلیه بیماری آبله

آبله از بیماریهای ویروسی معمول در طیور صنعتی ( مرغها و بوقلمونها ) میباشد که در سایر پرندگان ( پرندگان وحشی ) نیز مشاهده میشود . 232 رده و بطور تقریبی ، 9000 گونه از پرندگان نوعی بیماری طبیعی با ویروس آبله را دارند . اهمیت دیگر این بیماری ، ضایعات اقتصادی آن میباشد . بیماری فوق سبب قطع تولید تخم مرغ و همچنین بروز تلفات میشود .

آبله نوعی بیماری ویروسی است که به کندی منتشر شده و سبب بروز ضایعات پوستی پیش رونده ندولار در نواحی بدون پر بدن میشود . ضایعات پیشرونده Fibrino – Necrotic بخشهای فوقانی مجاری تنفسی ، دهان و مری نیز در فرم دیفتریتیک بیماری مشاهده میشود . از سوی دیگر ، نوعی عفونت سیستمیک همزمان نیز ممکن است روی دهد .

 

اثرات اقتصادی :

بروز تلفات در گله های پرورش طیور ، نشان دهنده فرم جلدی خفیف بیماری است . میزان وقوع این نوع بیماری بطور معمول پائین است . به هر حال میزان وقوع بیماری آبله در صورتیکه از نوع دیفتریتیک باشد ، با سایر بیماریها ترکیب شود یا شرایط محیطی نامناسب باشد ، بیشتر خواهد شد . فرم سیستمیک این بیماری در قناریها ، سبب مرگ و میر بالا میشود .

 

اثرات بیماری آبله بر سلامت عمومی :

آبله پرندگان ، تاثیری بر سلامت عمومی ندارد . این ویروس ، سبب بروز بیماری در گونه های مختلف پستانداران نمیشود . این در حالیست که نوعی ویروس آبله جداشده از کرگدن که توسط Mayr  و Mahnel جدا شده است ، بعنوان ویروس آبله ماکیان ( FPV ) شناسایی شد .

بدلیل آرایش ژنتیکی و مقاومت ذاتی ، FPV در طیور پرورشی بصورت زخم باقی مانده و به منبع بیماری در طیور جوان حساس تبدیل میشود . تکرار شدیدتر این بیماری ممکن است بدلیل ارتباط بسیار زیاد جوجه ها با یکدیگر باشد . این حالت بخصوص در کمپلکس های بزرگ پرورش طیور که واجد سالنهایی با سنین متفاوت میباشند ، مشاهده میگردد . چنین شرایطی ، انتقال بیماری از طریق هوا به پرندگان را مقدور میسازد . این درحالیست که ارتباط نزدیک و همچنین سالنهای پاکسازی نشده ، شانس انتشار بیماری را افزایش میدهد .

 

انواع واکسن :

واکسنهای ویروسی زنده برای ایمن سازی پرندگان برعلیه آبله استفاده میشوند . واکسنهای آبله ماکیان و کبوتران بصورت روزمره برای واکسیناسیون مرغها و بوقلمونها در نواحی آندمیک استفاده می گردند . واکسن فوق بایستی حاوی حداقل غلظت 10⁵ EID₅₀ / ml باشد .

فراهم نمودن غلظت فوق در جهت دستیابی به ایمنی مناسب میباشد . واکسنهای با منشا جنینی آبله ماکیان و کبوتران ، از CAM جوجه های بیمار فراهم میشود . از سوی دیگر ، واکسن FPV نیز از کشت فیبروبلاست جنین جوجه های بیمار بدست می آید .

موفقیت برنامه واکسیناسیون صورت پذیرفته ، به شرایط فراهم شده بستگی دارد . اساسا واکسیناسیون ، فرم ملایمی از بیماری را تولید میکند . گله ایی که با سایر بیماریها درگیر میباشد و یا در شرایط بدی قرار دارد ، نبایستی واکسینه شود . توجه داشته باشید که تمامی پرندگان موجود در یک سالن را طی یک روز واکسینه نمائید .

درصورتیکه گله ایی به بیماری آبله دچار شود ، پرندگان بیمار نشده بایستی واکسینه شوند . توجه داشته باشید که ویال واکسن را بایستی اندکی قبل از استفاده باز نمود . از سوی دیگر ، تمامی محتویات ویال را بایستی ظرف مدت دو ساعت مصرف نمود . پس از آماده سازی واکسن نیز واکسیناتورها باید دستان خود را بخوبی بشویند .

واکسن فوق را تنها بایستی در محلهای مشخص بکار برد و از تماس واکسن با سایر قسمتهای بدن پرنده ، وسایل و تجهیزات مورد استفاده اجتناب گردد . تمامی تجهیزات آلوده شده ، واکسنهای استفاده نشده ، ویال های خالی و ... را بایستی پس از واکسیناسیون سوزاند . هیچیک از واکسنهای تهیه شده را نبایستی بعدها استفاده نمود .

 

واکسن آبله ماکیان :

درصورتیکه از این واکسن ( FPV ) بصورت مناسب استفاده نگردد ، احتمال تولید بیماری آبله در گله واکسینه شده وجود خواهد داشت . واکسن آبله ملکیان را بروش Wing Web و در چهار هفتگی زندگی استفاده می کنند . واکسیناسیون پولت ها نیز یک تا دو ماه قبل از آعاز تولید تخم مرغ صورت میپذیرد .

پرندگانی که برای تولید در سال دوم نگهداری میشوند نیز دوباره واکسینه میشوند . توجه داشته باشید که واکسن را نبایستی در حین دوره تخمگذاری پرندگان استفاده نمود . این در حالیست که واکسنهای رقیق FPV با منشا کشت سلولی را میتوان در ترکیب با واکسن بیماری مارک در جوجه های جوان یکروزه استفاده نمود .

Mayer و Danner در آلمان ، واکسیناسیون دهانی موثر با واکسن رقیق کشت سلولی را گزارش داده اند . ایمنی ناشی از واکسیناسیون داخل عضلانی ، فولیکول پر ، دهانی و جاری داخل بینی توسط Sharma مورد ارزیابی قرار گرفت . نتایج حاصله ، حاکی از حفاظت بالای پنجاه درصد روش دهانی و 80 تا 100 درصد سایر روشها بود .

Nagy و همکاران تحقیقاتی را در مورد واکسیناسیون جوجه های یکروزه بعمل آوردند . این محققین بیان نمودند که جوجه های یکروزه را میتوان با استفاده از روش آب آشامیدنی برعلیه بیماری آبله ماکیان واکسینه نمود . در این حالت ، واکسن فوق بایستی حاوی غلظت مناسبی از ویروس باشد ( 10⁶ کشت سلولی به ازای هر میلی لیتر ) .

بوقلمونها را نیز میتوان با استفاده از روش Wing Web واکسینه نمود . ولی ممکن است سبب انتشار ویروس واکسن در ناحیه سر این پرنده شود . به همین دلیل ، ناحیه انتخابی برای واکسیناسیون این پرنده ، ران پا میباشد . نوبت نخست واکسیناسیون این پرنده بر علیه بیماری آبله ، 2 تا 3 ماهگی اجرا میشود . این در حالیست که مرغ مادر بوقلمون را بایستی قبل از آغاز تولید ، بار دیگر واکسینه نمود .

تکرار واکسیناسیون طی دوره های زمانی سه تا چهار ماهه واجد مزایایی میباشد که به سطوح خطر بستگی دارد . توجه داشته باشید که واکسن آبله ماکیان را نبایستی در کبوتران بکار برد .

شیوع این بیماری در گله های واکسینه شده با واکسنهای آبله ماکیان یا کبوتران در ایالات متحده ، بیانگر عدم توانایی این واکسنها در ایجاد ایمنی مناسب میباشد . در اکثر موارد ، واکسنهای آبله کبوتران و ماکیان را با هم مخلوط نموده و در گله ها استفاده میکنند .

 

واکسن آبله کبوتران :

این واکسن ، حاوی ویروس زنده طبیعی رقیق نشده آبله کبوتر میباشد . استفاده نامناسب از این نوع واکسن میتواند سبب بروز واکنشهای متعددی در پرنده شود . ویروس موجود در این واکسن ، بیماری زایی کمتری را برای مرغها و بوقلمونها خواهد داشت . این واکسن را میتوان در هر سنی و حتی با استفاده از روش Wing Web استفاده نمود .

عموما واکسن فوق را در سن 4 هفتگی و همچنین ، یک ماه پیش از شروع تولید بکار می برند . از سوی دیگر ، پرندگانی که برای دومین سال تولید ، نگهداری میشوند ، بایستی دوباره واکسینه گردند .

بوقلمونها را میتوان در هر سنی و با استفاده از روش Wing Web یا تزریق داخل ران واکسینه نمود . در صورت نیاز ، پولتهای یکروزه را نیز میتوان واکسینه نمود اما پیشنهاد میشود که تا سن 8 هفتگی منتظر ماند زیرا در این سن ، پاسخ ایمنی بهتری حاصل میشود . نیاز به واکسیناسیون مجدد ، را میتوان در خلال دوره رشد بررسی نمود . این درحالیست که واکسیناسیون مجدد بوقلمونهای مادر ، ضروری است .

کبوتران را میتوان با استفاده از روش Wing Web با فولیکول پر واکسینه نمود . اما عموما از روش فولیکول پر استفاده نمیشود . گزارشهایی نیز مبنی بر وجود تفاوتهایی در ایمن سازی واکسنهای مختلف آبله کبوتران منتشر شده است .

 

واکسن آبله قناری :

واکسن تهیه شده از ویروس رقیق شده آبله قناری ، بصورت تجربی مورد ارزیابی قرار گرفته است . نوعی واکسن اصلاح شده آبله قناری در ایالات متحده ساخته شده است که بصورت تجاری در دسترس میباشد . پیشنهاد میشود پرندگانی که تازه بالغ شده اند واکسینه شوند . همچنین ، هر 6 تا 12 ماه یکبار و 4 ماه قبل از آغاز تخمگذاری بایستی از واکسیناسیون تقویتی بهره برد .

 

واکسن آبله بلدرچین :

نوعی واکسن آبله بلدرچین وجود دارد که بصورت تجاری قابل تهیه میباشد . به نظر نمی رسد که واکسن فوق ، ایمنی مناسبی را در برابر FPV فراهم نماید .

 

واکسن آبله بوقلمون :

نوعی واکسن زنده رقیق نشده را بصورت تجاری فراهم نموده اند که در دسترس میباشد . این نوع واکسن ، توانایی حفاظت پرنده در برابر ویروسهای آبله کبوتر ، بلدرچین یا ماکیان را ندارد .

 

تاثیرات واکسن :

در جهت بررسی میزان اثرات واکسن ، 7 تا 10 روز پس از واکسیناسیون ، بایستی گله را مورد ارزیابی قرار داد . تورم پوست یا وجود زخم در ناحیه واکسینه شده ، گواه موفقیت آمیز بودن عملیات واکسیناسیون است . در حالت عادی ، ایمنی ناشی از واکسن ، 10 تا 14 روز پس از واکسیناسیون ، حاصل میگردد .

این درحالیست که اکثر پرندگان واکسینه شده بایستی تاثیرات واکسن را بروز دهند . در گله های بزرگ ، حداقل 10 درصد از پرندگان را به منظور ارزیابی عملیات واکسیناسیون ، بایستی مورد بررسی قرار داد .

دلایلی چون :

ü      استفاده از واکسن در پرندگان ایمن .

ü      استفاده از واکسنهای غیرموثر و فاقد کیفیت ( پس از تاریخ انقضاء و ... ) .

ü      استفاده نامناسب از واکسن .

سبب شکست عملیات واکسیناسیون برعلیه بیماری آبله میشنود .

 

واکسیناسیون پیشگیرانه :

ایمن نمودن پرندگان در برابر بیماری آبله با واکسینه نمودن آنها قبل از بروز بیماری ، بدست می آید .بطور معمول ، این نوع واکسیناسیون در نواحی که بیماری در فصول زمستان و پائیز روی میدهد در خلال بهار و تابستان انجام میشود .

به هرحال در کمپلکس های بزرگ پرورش طیور چندسنی و همچنین در آب و هوای گرمسیری که امکان بروز بیماری در تمامی سال وجود دارد ، استفاده از واکسیناسیون ، هر زمان که از بروز بیماری پیشگیری نماید ، توصیه میشود .

بطور کلی واکسیناسیون برعلیه FPV را تحت سه حالت میتوان مدیریت نمود :

الف ) زمانیکه گله ایی در سال گذشته با آبله درگیر بوده است ، تمامی پرندگان جوان تازه تولید شده یا منتقل شده از سایر مزارع را بایستی واکسینه نمود .

ب ) درصورتیکه گله ایی در سال گذشته با آبله درگیر بوده است و واکسن با آبله کبوتر استفاده شده است ، پرندگان را بایستی با واکسن آبله ماکیان واکسینه نمود زیرا ایمنی حاصل از واکسیناسیون با واکسن آبله کبوتران پایدار نبوده و طول مدت اثر آن کم است .

ج ) در نواحی که آبله شایع است ، برای پیشگیری از بروز این بیماری ، بایستی از واکسن آبله ماکیان بهره برد .

 

واکسیناسیون داخل جنینی :

استفاده از واکسنهای FPV در جنین 18 روزه مرغ ، نتایج دلگرم کننده ایی داشته است . لازم به ذکر است که استفاده از واکسیناسیون داخل جنینی ، هزینه واکسیناسیون و استرسهای مرتبط با گرفتن پرنده را بصورت چشمگیری کاهش داده است .

 

منبع :

Disease Of Poultry , 11^Th Edition .

 

نکات کلیدی برلی کنترل بیماری گامبرو

بیماری گامبورو یا همان بورس عفونی پرندگان ( IBD ) بوسیله ویروسی کوچک ، طبقه بندی شده در خانواده BirnaViridae ایجاد میشود . این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی در ایالات متحده آمریکا توسط Cosgrove توصیف گردید . بیماری فوق ، مسبب مشکلات اقتصادی عظیمی در صنعت طیور در سطح جهانی میباشد .

در سالهای اخیر و در اواخر دهه 80 میلادی ، ویروسی از عوامل IBD با خواص بیماری زایی شدیدتری شناسایی گردید . این ویروس ، نوع بسیار حاد ویروس IBDV بود . به همین دلیل این ویروس بنام vvIBDV نامیده شد . ویروس فوق به سرعت ، تقریبا در تمامی نواحی تولیدی در سطح جهان شیوع یافت . قاره آسیا در اوایل دهه 90 میلادی توسط ویروس فوق مورد تهاجم قرار گرفت و از آن زمان ، مشکلات اقتصادی وابسته به تلفات بالا و راندمان تولید پائین در سرتاسر این قاره مشاهده شده است . دو سروتایپ از عامل بیماری گامبورو وجود دارد .

• سروتایپ نخست ، شامل IBDV کلاسیک که مسبب بیماری تحت کلینیکی میباشد و همچنین vvIBDV که میتواند باعث بروز تلفات بالا شود . گونه های مختلفی از سروتایپ 1 این ویروس ، توصیف شده است .
• سروتایپ دوم ، غیربیماریزا شناخته شده است .

بورس فابریسیوس که نخستین ارگان درگیر در گسترش سیستم ایمنی طیور است ، مهمترین هدف ویروس میباشد . شدت بروز نشانه های کلینیکی و همچنین ضایعات در این بیماری به شدت ویروس موجود در مزرعه ، نوع پرنده ( گوشتی یا تخمگذار ) ، سن و همچنین وضعیت ایمنی پرندگان درگیر بستگی دارد .

عموما یکی از فرم های تحت کلینیکی IBD در جوجه هایی با سن کمتر از سه هفته روی میدهد . در این فرم از بیماری ، هیچگونه نشانه مشخص کلینیکی مشاهده نمیشود ولی پرندگان ، نوعی سرکوبی سیستم ایمنی شدید و همیشگی را تجربه خواهند کرد . در عوض ، فرم کلینیکی IBD غالبا در پرندگانی با سن 3 تا 6 هفتگی با رخداد ناگهانی و همچنین افزایش سرعت میزان تلفات ، روی می دهد .

نشانه های کلینیکی بیماری شامل دهیدراسیون ، لرزش ، آشفتگی پرها ، کاهش اشتها و افسردگی میباشند . پرندگان درگیر با این بیماری ، نوعی سرکوبی ایمنی گذرا را پشت سر خواهند گذاشت .

 

برنامه پیشگیری :

به رغم انجام برنامه های قوی واکسیناسیون ، کنترل IBD بصورت انجام برنامه های پیشگیری موثر بر علیه بیماری مشکل بوده و به امنیت زیستی و ایمنی والدین و فرزندان آنها بستگی دارد . همچنین ، امنیت زیستی یا واکسیناسیون تنها ، قادر نیست تا از زیانهای ناشی از IBD جلوگیری نماید .

 

• ·      امنیت زیستی :

بدلیل میزان بالای ویروس منتشره در خلال شیوع بیماری و مقاومت آن در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مختلف ، در هنگام آلودگی یک سالن پرورش طیور ، از بین بردن تمامی منابع عفونت عملا غیرممکن بنظر میرسد . از سوی دیگر ، ارتباط میان ویروس IBD مزرعه و گله بعدی نیز اجتناب ناپذیر است . بنابراین ، واکسیناسیون از راههایی است که میتوان قبل از ویروس موجود در مزرعه به بورس فابریسیوس دسترسی پیدا نمود و از تصرف آن توسط ویروس مزرعه جلوگیری بعمل آورد .

به عبارت دیگر ، رقابتی میان واکسن و همچنین ویروس موجود در مزرعه وجود دارد . بنابراین ، یک برنامه امنیت زیستی وسیع و گسترده ، با کاهش حضور ویروس مزرعه در تجهیزات طیور از طریق پاکسازی شدید و همچنین انجام عملیات ضدعفونی مبتنی بر محدودیتهای بهداشتی ، مهمترین فاکتور در کاهش زیان های ناشی از IBD میباشد . ترکیبات فنولیک ، یده و همچنین فرم آلدهید در جهت ضدعفونی مواد آلوده شده ، موثر میباشند .

 

• ·      ایمنی مزارع مرغ مادر :

برنامه های گسترده ایمن سازی بر علیه IBD با طراحی برنامه های مناسب واکسیناسیون در مزارع مادر گوشتی و همچنین تخم گذار آغاز میگردد . برنامه های واکسیناسیون متعددی در سراسر جهان پیشنهاد شده است و عموما ، هم واکسنهای زنده و هم واکسنهای کشته را در بر میگیرند .

این واکسنها در خلال دوره پرورش مرغهای مادر و به منظور دستیابی به سطوح بالای آنتی بادیهای فعال و یکنواخت و انتقال آنها به فرزندانشان ، مدیریت شده و مورد استفاده قرار می گیرند .

در برخی مناطق و برحسب تیتر آنتی بادیها و همچنین پراکندگی تیترها در گله های مادر در حوالی هفته 45 زندگی ،  تزریق اضافی واکسنهای غیرفعال صورت می پذیرد .

سطوح آنتی بادیهای مادری اکتسابی بالا و هماهنگ ( MDA ) در فرزندان ، به حفاظت جوجه های گوشتی و تخمگذار برعلیه عفونتهای تحت کلینیکی در روزهای اول زندگیشان کمک شایانی میکند .

 

• ·      ایمنی فرزندان :

دریافت MDA از والدین ، برای حمایت پرنده در تمام مدت زندگی اش کافی نخواهد بود . بنابراین ، ایمنی فعال پرندگان جوان در جهت حفاظت آنها بر علیه IBD در مزارع ، حیاتی بوده و به سه نکته اساسی بستگی دارد :

1 . واکسن مناسب .

2 . راه مناسب .

3 . زمان مناسب .

 

• ·      واکسن مناسب :

به معنای انتخاب صحیح حدت موجود در واکسن میباشد . چهار نوع متفاوت از واکسنها با توجه به حدت آنها وجود دارند :

1 . Mild .

2 . Intermediate .

3 . Intermediate Plus .

4 . Hot .

انتخاب بایستی بر اساس همه گیر شناسی منطقه صورت پذیرد . درصورتیکه تنها ، سویه کلاسیک IBDV در منطقه حاضر میباشد ، واکسنهای Mild یا Intermediate را میتوان با موفقیت استفاده نمود . اما در صورتیکه vvIBDV در ناحیه شایع میباشد ، قویا استفاده از واکسنهای Intermediate Plus توصیه میگردد . در موارد خاصی که سویه ایی متفاوت در ناحیه وجود دارد ، در جهت کنترل وضعیت ، بایستی از واکسنی استفاده نمود که حاوی ویروس فوق باشد .

تاکنون سویه ایی متفاوت در آسیا شناسایی نشده است .

 

• ·      راه مناسب :

آب آشامیدنی ، مهمترین روش پیشنهادی برای واکسیناسیون گسترده بر علیه IBD در مزارع میباشد . بهرحال ، این تکنیک واجد محدودیتهای آشکاری چون مصرف آب نامناسب بوسیله پرندگان و احتمال غیرفعال شدن ویروس واکسن با کلر و یا سایر مواد ضدعفونی کننده موجود در آب میباشد . بنابراین ، راه مناسب بدین معناست که بدنبال رویه مناسب واکسیناسیون در جهت به حداقل رسانی مشکلات فوق الذکر مرتبط با تکنیک بکوشیم . نتیجه آن نیز دستیابی به ایمنی مناسب گله میباشد .

بعلاوه ، نکته هایی چون مراقبتهای مرتبط با زنجیره سرد ، آماده سازی و توزیع واکسن و زمان محرومیت نیز در جهت دستیابی به نتایج خوب با این روش واکسیناسیون از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند .

 

• ·      زمان مناسب :

در میان این سه نکته کلیدی ، پیاده سازی زمان مناسب واکسیناسیون در سطح مزرعه ، مشکل ترین مرحله بوده و بدون شک میتواند منجر به اشتباه در پیشگیری از IBD شود .

تصمیم گیری دقیق در زمان واکسیناسیون از آن جهت ضروری است که تداخلی قوی میان MDA با ویروس واکسن وجود دارد . این نکته بدان معناست که در صورت تجویز واکسن ، هنگامیکه هنوز میزان MDA بالاست ، سبب خنثی شدن واکسن خواهد شد و از آن پس گله ، حفاظت نخواهد شد .

در مقابل ، در هنگام تجویز دیرهنگام واکسن ، ویروس موجود در مزرعه قبل از واکسن پرندگان را آلوده نموده و بنابراین بیماری شایع خواهد شد . بنابراین ، زمان مناسب ، به سطوح MDA در یک روزگی جوجه ها وابسته بوده و از گله ایی به گله دیگر متفاوت است .

MDA طی یک روند آهسته عادی ، با گذشت زمان ، کاهش می یابد . این روند در اکثر موارد با والدین و همچنین میزان رشد جوجه ها در ارتباط است . روند کاهش این آنتی بادی ها را میتوان براحتی از طریق میزان نیمه عمر آنها مشخص نمود . بعنوان مثال ، نیمه عمر MDA موجود در جوجه های گوشتی با آزمایش ELISA صورت پذیرفت و حدود 3 تا 3.5 روز تخمین زده شد . این جمله بدان معناست که زمان مورد نیاز در جهت نصف شدن سطوح MDA مشخص و ارزیابی شده در جوجه های گوشتی حدود 3 تا 3.5 روز میباشد .

همانگونه که سطوح واکسن نیز ارزیابی شده است ، با در دست داشتن اینگونه نتایج سرولوژیک ، ممکن است بتوان سن مناسب واکسیناسیون را مشخص نمود . از این گذشته ، بر اساس CV آنتی بادیها میتوان تصمیم گرفت که آیا واکسیناسیون اضافه برای حفاظت از پرندگانی با میزان پائین MDA ، نیاز میباشد یا خیر .

در نتیجه ، از آنجائیکه زمان مناسب واکسیناسیون میتواند از گله ایی به گله دیگر متفاوت باشد ، معقول تر بنظر میرسد که آن را از گله ایی به گله دیگر مشخص نمائیم . این کار میتواند با سنجش سطوح MDA در روزهای نخست زندگی پرنده و از طریق نوعی آزمایش کمی سرولوژیک چون ELISA صورت پذیرد .

بنابراین ، سن واکسیناسیون را بایستی با توجه به سطوح و همچنین یکپارچگی MDA حاضر در نمونه های گرفته شده از جوجه ها تعیین نمود . بهرحال ، بطور معمول ، امکان نمونه گیری در مزارع پرورش از هر گله ایی در جهت محاسبه دقیق روز واکسیناسیون وجود ندارد . در چنین مواردی ، واکسیناسیون را با توجه به گله های اصلی محاسبه می کنند .

بعنوان مثال ، جوجه های گوشتی را در حدود 14 یا 16 روزگی زندگی اشان ، با استفاده از واکسن Intermediate Plus واکسینه میکنند . برنامه فوق برای بیشتر گله ها مناسب میباشد ولی با اتخاذ این برنامه ، لازم است که خطر از دست دادن برخی از گله ها را بپذیریم . بنابراین ، گله هایی با سطوح MDA بسیار بالا یا پائین در یکروزگی و همچنین با یکپارچگی ضعیف MDA ممکن است با شیوع IBD مواجه شوند . از سایر شرایط حاکم بر مزارع ، پرورش جوجه های یکروزه ایی از گله های مختلف میباشد . از اینرو با تیترهای آنتی بادی غیر یکپارچه ایی مواجه خواهیم بود .

این امکان وجود دارد که با استفاده از آزمایش ELISA ، شرایط فوق شناسایی شود و برنامه واکسیناسیون مناسبی تدارک دیده شود . بهرحال ، این کار بصورت روزمره و عادی صورت نمی پذیرد .

به منظور حداقل سازی خطر شیوع بدلیل شرایط فوق الذکر ، در نواحی که vvIBDV شایع میباشد ، استفاده از واکسنهای Intermediate در حدود 7 تا 10 روزگی زندگی و همچنین واکسنهای Intermediate Plus در 14 تا 16 روزگی زندگی ، پیشنهاد میگردد .

واکسنهای Intermediate در ابتدا سیستم ایمنی پرندگان را با سطوح پائین تر MDA تحریک خواهد کرد و سپس واکسن Intermediate Plus حفاظت پرندگانی را که واجد سطوح بالاتری از آنتی بادیهای ضد vvIBD میباشند را انجام میدهد .

 

روند واکسیناسیون IBD :

برای چیره شدن بر دو مشکل بزرگ مرتبط با ایمن سازی بر علیه IBD ( پیش بینی زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیت های روش آب آشامیدنی ) واکسن های جدیدی برای استفاده در کارخانه های جوجه کشی ساخته شده اند . این واکسنها را میتوان بدون توجه به سطوح MDA و یا یکپارچگی آن استفاده نمود . پیشرفتهای فوق شامل واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی میباشند .

واکسنهای نوترکیب میتوانند واکسن های زنده ایی باشند که از یک حامل ژنوم برای حمل سکانس های ژنی انتخابی یک اهداکننده در جهت به رمز درآوردن آنتی ژنهای محافظ ، بهره می برند .

متعاقب واکسیناسیون ، ویروس نوترکیب شروع به تکثیر نموده و آنتی ژنهای محافظ حامل و همچنین اهداکننده را به سیستم ایمنی میزبان ارائه می نماید . بنابراین ، وقایع تحریک به سمت ایمنی ایجاد شده توسط حامل و اهداکننده در برابر بیماری هدایت میشود . به همین ترتیب نوعی واکسن یافته شده است که ژنهای به رمز درآورنده VP2 پروتئین کپسید IBDV را به ویروس بیماری مارک ( HVT ) وارد مینمایند .

واکسنهای کمپلکس ایمنی ، نوعی ترکیب متعادل شده مناسب از ویروس واکسن IBD و آنتی سرمهای آن ( آنتی بادیها ) میباشند . این کمپلکس ایمنی ، تاثیرات ویروس را برای حداقل هفت روز به تعویق انداخته و محدود می سازد تا ما اطمینان یابیم که واکسن فوق برای جوجه هایی با سطوح پائین آنتی بادی امن میباشد . در این زمان ، کمپلکس ایمنی ، ویروس واکسن را از خنثی شدن توسط MDA حفاظت میکند . در نتیجه ، این کمپلکس ایمنی از تولید ویروس و تحریک آنتی ژنیک پس از آن جلوگیری نمیکند بلکه ، تنها آن را به تعویق می اندازد .

پس از درآمدن جوجه ، درحالیکه MDA با گذشت زمان بیان میشود ، کمپلکس ایمنی رفته رفته شکسته شده ( از بین می رود ) و ویروس واکسن شروع به تکثیر نموده و سیستم ایمنی را تحریک کرده و حفاظت علیه IBD را فراهم میکند .

 

نتیجه گیری :

اجرای یک برنامه وسیع بر علیه IBD ، مستلزم ایمن سازی موثر گله های مادر گوشتی و تخمگذار ، برنامه های امنیت زیستی شدید و برنامه های ایمن سازی با طراحی مناسب برای گله های گوشتی و تخمگذار میباشد . بنابراین ، در جهت بدست آوردن ایمنی مناسب ، لازم است تا گله ها در زمان مناسب واکسینه شوند . نه خیلی زود ( که از خنثی شدن ویروس واکسن توسط MDA ) و نه خیلی دیر ( تا از خطر آلودگی مزرعه اجتناب شود ) . همچنین استفاده از واکسن مناسب و همچنین مدیریت بهینه روش مناسب از سایر عوامل مرتبط میباشند .

بمنظور غلبه بر محدودیت های مرتبط به واکسیناسیون IBD ( محاسبه زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیتهای روش آب آشامیدنی ) واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی برای استفاده در کارحانه های جوجه کشی ساخته شده اند .

در نهایت ، ذکر این نکته نیز اهمیت دارد که نتایج واکسیناسیون میتواند شدیدا تحت تاثیر مایکوتوکسین ها ، تقارن با بیماریهای ویروسی سرکوب کننده ایمنی چون مارک و یا CAV و همچنین فاکتورهای محیطی باشند . بنابراین ، در جهت رسیدن به بهترین حفاظت بر علیه چالش IBD ، بایستی تمامی این فاکتورها مورد توجه قرار گیرند .

 

منبع :

Marcelo Tafuri Paniago , International Poultry Production , Volum 14 , Number

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني

آبله

آبله يك بيماري ويروسي است كه با ضايعات فلس مانند در روي پوست قسمت هاي بدون پر بدن و يا با خطوط ديفتريك غشايي در روي دهان و راه هاي هوايي مشخص مي شود . آلودگي با ويروس آبله طيور موجب كاهش رشد و بازده غذايي و نيز كاهش سريع تخم شود . آبله ممكن است در هر سني پرنده را درگير كند . روش انتقال آن از طريق تماس مستقيم با جوجه ها يا پشه هاي آلوده مي باشد .

كوكسيديوز

يك بيماري تك ياخته اي است كه با اسهال و آنتريت در طيور شناخته مي شود . برخلاف ساير ميكروارگانيسم هاي آلوده كننده طيور ،كوكسيدياها را هر جايي كه طيور در آن پرورش مي يابند، مي توان يافت. كوكسيد يوز مي تواند به صورت خيلي خفيف تا خيلي شديد بروز نمايد . سويه هاي خاص از كوكسيدياها به طور گوناگون پرنده را مبتلا مي سازند كه اين باعث تفاوت در علائم مي شود . به هر حال در كوكسيديوز يكي يا چند تا از علائم ذيل ديده مي شود :

اسهال خوني ، مرگ و مير بالا، لاغري ، كاهش مشهود در مصرف غذا ، اسهال و كاهش در توليد تخم در مرغان تخم گذار و سستي عمومي .

به طور معمول در دو جيره غذايي طيور كوكسيديواستات اضافه مي گردد و به علاوه واكسن زنده آن نيز موجود مي باشد .

برونشيت عفوني طيور

برونشيت عفوني واگيرترين بيماري تنفسي طيور است .ويروس برونشيت عفوني مقاومت متوسطي داشته و توسط ضدعفوني كننده هاي معمولي از بين مي رود .برونشيت عفوني فقط در جوجه ها رخ مي دهد (برونشيت عفوني از برونشيت بلدرچين باب وايت را مبتلا مي كند متفاوت است .) جوجه ها در تمام سنين به برونشيت عفوني حساس اند . در مرغان تخمگذار با علائم تنفسي (و تنفس با دهان باز ، عطسه ، سرفه ) و كاهش آشكار توليد تخم همراه است . كيفيت تخم نيز تحت تاثير قرار مي گيرد . كيفيت پوسته ضعيف و نامنظمي هاي پوسته (پوسته نرم و شكننده ) ممكن است مدت طولاني بعد از شيوع بيماري باقي بماند . جوجه هايي كه به برونشيت عفوني خصوصاً در هفته هاي اول زندگي آلوده مي شوند ممكن است هرگز تخمگذار خوبي نشوند. درمان موثري براي برونشيت عفوني وجود ندارد . اگر چه استفاده از آنتي بيوتيك به مدت 5-3 روز بعد از بيماري ممكن است در جلوگيري از بيماري ميتوان از واكسن استفاده نمود . اما واكسن فقط زماني كه از همان سروتيپ موجود در منطقه استفاده شده باشد ، موثر واقع مي شود . واكسن برونشيت عفوني اغلب با واكسن نيوكاسل همراه بوده و دريك ويال قرار دارند .

نيوكاسل

بيماري نيوكاسل توسط ويروس ايجاد ميشود . ويروس نيوكاسل پاتوژنسيته هاي متفاوت داشته و به لنتوژنيك (كم حدت) مزوژنيك (حدت متوسط) و ولوژنيك (حدت زياد) تقسيم شده است . بيماري نيوكاسل بوسيله وقوع ناگهاني وشيوع سريع در گله مشخص مي شود . علائم باليني در گله هاي تخمگذار بالغ ميتواند شامل خمودگي ، فقدان اشتها و كاهش آب مصرفي و كاهش قابل توجه در توليد تخم باشد .

توليد ميتواند به صفر هم برسد . دوره بيماري 14-10 روز طول ميكشد ولي طيور تا 6-5 هفته بعد به توليد كامل بر نميگردند . درماني براي اين بيماري وجود ندارد . آنتي بيوتيكها را ميتوان به مدت 5-3 روز براي جلوگيري از عفونت ثانويه داد . جوجه ها و بوقلمون ها مي توانند توسط واكسن در مقابل بيماري نيوكاسل ايمن شوند.

آنفولانزاي طيور

آنفوانزاي طيور يك بيماري ويروسي است كه دستگاه هاي عصبي ، هاضمه و تنفسي تعدادي از گونه هاي پرندگان را مبتلا مي كند . ويروس آنفلوانزاي طيور به وسيله شدت بيماري كه ايجاد مي كند طبقه بندي مي شود و شامل سويه هاي فاقد پاتوژنيستي و پاتوژنيستي زياد است . شكل داراي پاتوژنيستي كم باعث علائم تنفسي (عطسه و سرفه ) و اسهال مي شود. ميزان مرگ و مير معمولاً پايين است . شكل با پاتوژنيسته زياد باعث تورم صورت ،سيانوز ، استرس تنفسي و دهيدراتاسيون مي شود . نقاط سفيد و قرمز تيره (ايسكمي ، سيانوز) در روي تاج و پاي جوجه ها ديده مي شود . مرگ و مير بين كم تا 100 درصد متغير است . كاهش توليد تخم وابسته به شدت بيماري است و مي تواند شديد باشد . براي آنفوانزا درمان اختصاصي وجود ندارد . ترجيحاً بهبودي خود بخودي است . پرندگاني كه 7 روز بعد از عفونت كشتار مي شود، دليل واضحي براي نشان دادن بيماري در آنها وجود ندارد . گله هاي آلوده بايد در جايي كه هستند قرنطينه شوند . قرنطينه بايد تا زماني كه گله مي خواهد از سالن خارج شود ادامه يابد . دوره بيماري 14-10 روز است ، اما پرندگان بهبود يافته ويروس را تا 3 هفته در مدفوع دفع مي كنند . تخم اين مرغان براي مصرف سالم است ، ولي پوسته بايد شسته شده و بهداشتي شود . بستر و كود طيور بايد قبل از اينكه در زمين هاي زراعي به كار رود ، به صورت كامپوست در بيايد .

آنسفالوميليت طيور

اين بيماري ويروسي پرندگان جوان را مبتلا مي سازد . اين بيماري با ترمور و عدم هماهنگي به خصوص در سر وگردن جوجه ها و افزايش سطح مرگ و مير مشخص مي شود . جوجه هاي بهبود يافته بعد از بلوغ جنسي ممكن است دچار كاتاراكت شوند . در مرغان مبتلا كاهش در توليد تخم و جوجه در آوري قابل ذكر است . مرغان تخمگذار علائم باليني را زماني نشان مي دهند كه عفونت وارد گله شده است . اگرچه ميزان توليد با يك كاهش تدريجي در توليد تخم كه بيش از 2 هفته به طول نمي كشد همراه مي باشد . در گله هاي مادر كاهش در جوجه در آوري قابل توجه است . درمان مؤثري براي AE وجود ندارد . همه مادران جايگزين و پولت هاي تخمگذار بايد ايمن شوند .

مايكوپلاسما گالي سپتيكوم

عفونت MG (بيماري مزمن تنفسي CRD ، عفونت pplo ، MG-airsacculitis ) با ديسترس تنفسي (عطسه ، سرفه ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ) مشخص مي شود .

غذاي مصرفي و توليد تخم در مرغان تخمگذار كاهش مي يابد . مرگ ومير معمولاً كم است ، اما ممكن است تعدادي از پرندگان دچار عدم رشد باشند . ممكن است ميكرواگانيسم در گله ها حاضر باشد ، ولي تا زماني كه توسط استرس مثل تغيير در وضعيت سالن ، مديريت ، تغذيه و هوا برانگيخته شوند باعث بيماري نشود . تعدادي از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف براي درمان استفاده شده اند و ميزان خسارت را كاهش مي دهند . اگرچه زماني  كه اين آنتي بيوتيكها به آب و قطع شوند بيماري دوباره برمي گردد . عمده آنتي بيوتيكها به آب و دان اضافه مي شوند ولي ترجيحا بايد در آب استفاده شوند .تايلوزين و تتراسيكلين به طور وسيعي براي درمان استفاده شده اند . تزريق آنتي بيوتيكها در صورتي كه بيماري در مراحل پيشرفته باشد و نيز گله به اندازه كافي كوچك باشد تا بتوان درمان فردي انجام شود ، بيشتر موثر است . مطابق با دستور FDA بعد از مصرف داروها بايد در دوره زماني وجود داشته باشد ، تا باقيمانده دارويي در گوشت و تخم نباشد. واكسن زنده و كشته براي كاهش اثرات منفي بيماري به كار گرفته شده است .

 

وباي طيور

يك بيماري عفوني باكتريايي در طيور است كه با شيوع حاد و مرگ و مير ناگهاني غير قابل پيش بيني در گله همراه است . ممكن است مرغان تخمگذار مرده در آشيانه يافت شوند . پرندگان بيمار از خود بي اشتهايي ، خمودگي ، سيانوز ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ، اسهال سبز و سفيد آبكي و كاهش توليد تخم از خود نشان خواهند داد. ممكن است چرك پنيري در سينوس هاي زير چشمي جمع شود. مي توان جوجه ها را توسط داروي سولفاميدي درمان نمود .FDA داروهاي سولفاميدي را براي پولت ها باسن بالاتر از 14 هفته و مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . داروي سولفاميدي باعث كاهش در توليد تخم و گوشت مي شوند . از آنتي بيوتيكها مي توان استفاده نمود ، ولي سطح بهداشت بايد افزايش يابد تا شيوع بيماري متوقف شود . واكسن زنده و كشته در جايي كه پاستورلوز آندميك است توصيه مي شود . واكسيناسيون براي پاستورلوز را زماني بايد انجام داد كه از وجود بيماري در گله مطمئن هستيم .

كوريزاي عفوني

يك بيماري در گير كننده دستگاه تنفسي جوجه هاست . علائم كلينيكي معمول شامل تورم در اطراف صورت و ريش و ترشحات چسبناك فراوان از بيني كه اغلب بدبو هم هستند ، مي باشند . تنفس كردن با رال همراه بوده و مشكل است . ميزان آب و غذاي مصرفي و توليد تخم كاهش مي يابد . سولفادي متوكسين دردرمان كوريزا ترجيح داده ميشود . اگر درمان با سولفادي متوكسين به شكست انجاميد و يا وجود نداشت سولفامتازين يا سولفامرازين يا اريترومايسين (گالي مايسين ) مي توانند به طور دوره اي استفاده شوند.FDA سولفاميدها را براي پولت هاي بالاتر از 14 هفته و يا مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . براي كوريزاي عفوني واكسن وجود دارد كه به صورت زير پوستي در پشت گردن وارد مي شود .جوجه ها عموماً 4 بار واكسينه مي شوند . اولين بار در 5 هفتگي و موارد بعدي در 9-15 و 19 هفتگي انجام خواهد گرفت كه با رعايت حداقل فاصله 4 هفته بين هر دو تزريق به كار مي رود . واكسيناسيون مجدد در 10 ماهگي و مرتبه دوم سال بعد به كار مي رود .

 

ساير مشكلاتي كه بايد مد نظر باشد

مشكلات متعددي وجود دارد كه مي تواند باعث كاهش آشكار در توليد تخم شود كه عبارتند از :

1-     مصرف تخم مرغ ها توسط جانوران موذي و مارها

2-   خوردن تخم ها توسط مرغان

3-   افزايش تخم هاي شكسته

4-     پنهان كردن تخم توسط مرغ هاي آزاد در مكان هايي دور از ديد كارگر

 

www.ipiran.com

 

مروری کلی بر سندرم مرگ ناگهانی

وضعیتی میباشد در جوجه های گوشتی که هنوز هم در مورد دلالیل بروز آن در میان صاحب نظران اختلافاتی وجود دارد . اگرچه احتمال می رود که این وضعیت به دلایل متابولیک روی دهد . همچنین از دلایل دیگر بروز آن میتوان به لاکتوز اسیدوزیس نیز اشاره نمود . از سوی دیگر در حدود هفتاد درصد از پرندگان درگیر با این ضایعه از جنس مذکر میباشند .

 

نشانه ها :

• تشنج در هنگام مرگ .
• اکثر جوجه های تلف شده با این ضایعه ، پس از مرگ به پشت خود می خوابند .

 

ضایعات پس از مرگ :

• معمولا معده پر از غذا میباشد .
• خونریزی در عضلات و کلیه ها .
• Atria قلب واجد خون و Ventricles فاقد خون میباشند .
• وجود توده های سرمی در ریه ها ( این توده ها اگر کالبدگشایی اندکی پس از مرگ صورت پذیرد ، مقدار این توده ها اندک خواهند بود ) .
• بزرگی اندازه کبد نسبت به وزن و اندازه کلی بدن .

 

تشخیص :

یافته شدن پرندگانی که به پشت خود خوابیده اند ، میتواند مهمترین عامل تشخیصی باشد .

 

درمان :

تاکنون درمانی برای این ضایعه یافته نشده است .

پیشگیری :

• کاهش دریافتی کربوهیدراتها توسط جوجه ها .
• ایجاد محدودیتهای غذایی .
• استفاده از برنامه های نوری خاص .
• استفاده از شدت نور پائین .
• عدم بوجود آوردن استرس های عصبی برای جوجه ها .

 

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health and Disease .

www.ipiran.com

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .

بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .

انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

 

نشانه ها :

ü      افسردگی .

ü      کاهش مصرف غذا .

ü      افتادگی پرها .

ü      فلجی .

ü      تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .

ü      در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .

ü      تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .

ü      گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .

 

ضایعات پس از مرگ :

ü      وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .

ü      مشاهده آمیلوئیدوز .

ü      در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .

ü      کبد سبز رنگ .

ü      اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .

ü      Sternal Bursitis .

ü      Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .

 

تشخیص :

از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :

ü      التهاب مفاصل ویروسی .

ü      التهاب مفاصل استافیلوکوکی .

ü      بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .

ü      بیماری اورنیتوباکتریوم .

ü      بیماریهای ویروسی تنفسی .

ü      کلی باسیلوزیس .

تفکیک نمود .

 

سرولوژی :

تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

 

درمان :

برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :

ü      Tilmicosin .

ü      Chlortetracyclin .

ü      Oxytetracyclin .

ü      Tylusin .

بهره برد .

 

پیشگیری :

به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون

ü      خرید جوجه های غیرآلوده .

ü      تولید به روش همه داخل – همه خارج .

ü      بکار بردن اصول امنیت زیستی .

در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

 

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health And Disease .

 

www.ipiran.com

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

(2 امتیاز)

این شیوع احتمالا معمولترین نوع بیماری تنفسی در میان جوجه ها میباشد . این بیماری برای نخستین بار در ایالات متحده شناسایی شد ( منطقه N.Dakota در سال 1931 میلادی ) .تاثیرات این بیماری مختلف بوده و با توجه به مسائل زیادی چون :

ü      سن پرنده .

ü      نوع ویروس .

ü      واکسیناسیون .

ü      ایمنی مادری در جوجه های جوان .

ü      بیماریهای ثانویه ( مایکوپلاسما ، E.Coli ، بیماری نیوکاسل ) .

متفاوت میباشد .

میزان شیوع این بیماری متفاوت بوده و از 50 تا 100 درصد متغیر میباشد . همچنین مقدار مرگ و میر ناشی از این بیماری از صفر تا 25 درصد بر اساس بیماریهای ثانویه گزارش شده است .

عامل بروز این بیماری ویروسی از CoronaVirus میباشد که از لحاظ خصوصیات آنتی ژنیکی بسیار متفاوت و تغییر پذیر میباشد و سروتایپهای جدیدی از آن پدید می آیند . در حال حاضر هشت گروه سروتایپی با عمل sero-neutralization شناسایی شده است . این تفاوتها احتمالا بدلیل تفاوتهای ساختاری در پروتئینهای نوع میخی ( Spike Proteins ) میباشد .

عفونت از طریق بخش بالایی دستگاه تنفسی یا چشمها و با دوره کمون 18 تا 36 ساعت بروز میکند . عفونت با این بیماری بسیار مسری بوده و بسرعت از طریق

ü      تماس میان پرندگان

ü      مدفوع .

ü      ذرات موجود در هوا .

ü      ترشحات چشمی .

منتشر میشود .

برخی از پرندگان میتوانند تا یک سال هم ناقل این بیماری باشند . ویروس عامل این بیماری بمدت 4 هفته در شرایط مطلوب زنده خواهد ماند . ویروس عامل این بیماری به

ü      حلالها .

ü      دمای بالا ( 56 درجه سانتیگراد بمدت 15 دقیقه ) .

ü      ضدعفونی کننده ها ( Formal یک درصد برای مدت 3 دقیقه ) .

ü      حالت قلیایی .

حساس میباشد . همچنین عواملی چون تهویه نامطلوب و غلظت بالا را میتوان از عوامل زمینه ساز ابتلا به این بیماری برشمرد .

 

نشانه ها :

ü      افسردگی در جوجه ها .

ü      به اصطلاح کپه شدن جوجه ها ( جمع شدن جوجه ها بر روی هم ) .

ü      خیس شدن بستر .

ü      اسهال .

ü      سرفه و به اصطلاح عطسه کردن جوجه ها ( جوجه ها هیچگاه عطسه نمیکنند و این یک اصطلاح است ) .

ü      بروز حالت Diuresis .

 

ضایعات قابل شناسایی پس از مرگ :

ü      ادم در ناحیه نای .

ü      التهاب کیسه های هوایی .

ü      وجود پلاکهای کازئوز در برونش .

ü      التهاب نای .

ü      التهاب مختصر تا پیشرفته در نواحی مختلف دستگاه تنفس .

ü      تورم کلیه ها نیز ممکن است دیده شود .

 

تشخیص :

تشخیص آزمایشی این بیماری بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات و سرولوژی امکانپذیر میباشد . تشخیص قطعی این بیماری بر اساس روشهایی چون :

ü      جداسازی عامل بیماری در جنین جوجه .

ü      آزمایشاتی چون HA .

ü      flourescent antibody positive .

ü      و ...

مقدور خواهد بود .

 

سرولوژی :

ü      HI .

ü      Elisa .

ü      SN .

ü      DID .

 

تشخیصهای اشتباه :

ü      بیماری نیوکاسل فرمهای لنتوژنیک و مزوژنیک .

ü      مایکوپلاسموزیس .

ü      پاسخ به واکسن .

ü      لارنگوتراکئیت .

ü      آنفلوآنزای پرندگان .

 

درمان :

Sodium salicylate به میزان یک گرم در لیتر ( فاز حاد ) پیشنهاد شده است . همچنین استفاده از آنتی بیوتیک برای کنترل colibacillosis پیشنهاد میگردد .

 

پیشگیری :

ایمنی مادری بمدت 2 تا 3 هفته جوجه ها را حفاظت میکند . ایمنی همورال نیز 10 تا 14 روز پس از واکسیناسیون بروز میکند . ایمنی محلی نیز نخستین سد دفاعی در برابر این بیماری میباشد . ایمنی Cell-mediated نیز ممکن است از درجه اهمیت زیادی برخوردار باشد .

 

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health and Disease .

 

www.ipiran.com

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

(1 امتیاز)

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز

معرفی :

این بیماری ، نوعی بیماری است که در اردکها و مرغها روی میدهد . با تحریک طولانی مدت سیستم ایمنی توسط برخی بیماریهای کرونیک باکتریایی مانند enterococcal ویا staphylococcal arthritis در یک مدت طولانی ، این بیماری حادث می شود . با تحقیقاتی که اخیرا صورت گرفته است ، مشخص شده است که Mycoplasma synoviae نیز ممکن است که سبب این بیماری بشود .

این بیماری در حالت عادی قابل انتقال نیست . ولی بایستی توجه داشت که با بروز یک عفونت باکتریایی مانند آنچه در بالا ذکر شد ، این بیماری منتقل خواهد شد . تلفات این بیماری معمولا پائین است .

نشانه های این بیماری :

ï     Lameness .

ï     تورم در پا و مفاصل آن .

ï     تلفات پائین .

ï     بزرگ شدن کبد .

ï     بزرگ شدن طحال .

ï     وجود خونریزی در طحال .

ï     وجود رسوبهای نارنجی رنگ در مفاصل .

ï     التهاب های اولیه ( arthritis, endocarditis و ... ) .

 

تشخیص :

تشخیص این بیماری با نشانه های ذکر شده و آزمایشات هیستوپاتولوژی امکان پذیر خواهد بود .

 

درمان :

برای درمان این بیماری راهکاری رائه نشده است .

 

پیشگیری :

در جهت پیشگیری از بروز ضایعات و خسارتهای مالی ناشی از این بیماری      در مزرعه ، بایستی سریع اقدامات امنیت زیستی را بکار برد .

www.ipiran.com

مرور کلی بر بیماری آبله پرندگان

 

معرفی :

آبله پرندگان ، نوعی بیماری ویروسی است که رشد آهسته ایی را در طول روند بیماری دارد . این بیماری بطور معمول با ضایعات و پلاکهای موجود بر روی حلق شناخته میشود . آبله پرندگان ، سبب بیماری مرغها ، کبوتران ، بوقلمون و قناری ها میشود . این بیماری در سراسر جهان پراکنده شده است .

شیوع این بیماری بین 10 تا 95 درصد میباشد . این درحالیست که تلفات آبله معمولا محدود بوده و بین 0 تا 50 درصد میباشد . بیماری فوق ، در میان خراشیدگی های پوست و زخم ها یا در مجاری تنفسی ایجاد میشود . انتقال بیماری آبله بطور معمول توسط پرندگان ، مدفوع و پشه ها ( برای 6 هفته ) صورت می پذیرد .

ویروس عامل این بیماری برای مدتها در محیط باقی می ماند . میزان بروز این بیماری در خروسها بیشتر از مرغهاست . دلیل این امر را میتوان در گرایش بیشتر خروسها به جنگیدن جستجو کرد . تحت چنین شرایطی ، آسیبهای پوستی بیشتر شده و احتمال بروز بیماری نیز افزایش می یابد . دوره بیماری آبله با توجه به نوع و گونه پرنده درگیر ، در حدود 14 روز میباشد .

 

نشانه ها :

ü      وجود جوش و همچنین زخمهایی بر روی تاج و ریش .

ü      ضایعات کازئوس بر روی دهان ، حلق و همچنین نای .

ü      افسردگی .

ü      کاهش اشتها .

ü      کاهش رشد .

ü      کاهش تولید تحم مرغ .

 

نشانه های پس از مرگ :

ü      بروز پاپول که تبدیل به وزیکل شده و سپس پوستول پدید می آید .

ü      وجود زخمهای گسترده .

ü      در فرم دیفتریک بیماری ، پلاکهای کازئوس در دهان ، حلق ، نای و محوطه حفره بینی پدید می آید .

ü      وجود گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی ( اجسام بولینگر ) با اجسام اصلی ( اجسام بورل ) در معاینات میکروسکوپی .

 

تشخیص :

با توجه به تاریخچه بیماری و نشانه ها و ضایعات ، میتوان به تشخیص اولیه دست یافت . اما تشخیص قطعی را بایستی پس از بررسی گنجیدگیهای داخل سلولی در مقاطع بدست آمده و همچنین جداسازی عامل بیماری ( تولید پوک در غشای کوریوآلانتوئیک ) ابراز کرد .

توجه داشته باشید که این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون تریکومونیازیس یا صدمات فیزیکی پوست جدا نمود .

 

درمان :

متاسفانه هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد . اما واکسیناسیون پرندگانی که هنوز درگیر نشده اند مفید واقع خواهد شد . این نوع واکسیناسیون ، بطور معمول توسط سویه های ماکیان و با روش wingweb صورت می پذیرد . از سوی دیگر ، درصورتی که احتمال عفونت ثانویه وجود دارد ، استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف پیشنهاد میشود .

 

پیشگیری :

با استفاده از واکسیناسیون پرندگان ( بجز قناری ) میتوان از بروز این بیماری جلوگیری کرد . این نوع واکسیناسیون در طیور صنعتی ، قبل از تولید پیشنهاد میشود . واکسیناسیون بوقلمونها در سن 2 تا 3 ماهگی در ران پرنده صورت می گیرد .

تاثیرات واکسن را نیز بایستی 7 تا 10 روز پس از واکسیناسیون بررسی کرد . این در حالیست که بر طبق گزارشات صورت گرفته ، ایمنی متقاطع بسیار خوبی میان سویه های ویروسی مختلف این بیماری وجود دارد .

 

منبع :

A Pocket Guide To Avian Disease .

 

www.ipiran.com

مروری جامع بر مسمومیت ناشی از آفلاتوکسین در طیور

آفلاتوکسین ها از انواع مایکوتوکسین های بسیار سمی و سرطان زا می باشند که توسط A . Flavus ، A . Parasiticus و همچنین ،  Penicillium puberulum تولید میشوند . غذای مصرفی توسط طیور و ذرات آن ، نسبت به رشد قارچ و آفلاتوکسین حساسیت بالایی دارند . آفلاتوکسین ، مقاومت نسبتا بالایی را در جیره مصرفی طیور دارند . این در حالیست که این عامل بیماری زا ، حساسیت نسبتا بالایی به عوامل اکسیدکننده ایی چون هیپوکلرید وجود دارد .

آفلاتوکسین ها ، واجد دو حلقه دهیدروفوران متصل به هم میباشند . این حلقه ها ، بصورت دو نیمه متفاوت از هم می باشند . اعضای آن را نیز با نام های B1 ، B2 ، G1 و G2 می شناسند . این دسته از بیماری زاها را پس از آن که با رنگ آبی یا سبز واکنش می دهند ، نسبت به نور فلورسنت ( طول موج 365 نانومتر ) واکنش می دهند و یا میزان کروماتوگرافی آنها در Rf نیز طبقه بندی می کنند .

از میان انواع آفلاتوکسین ها ، نوع B1 ، سمیت بیشتری را نسبت به سایرین داشته و تقریبا در تمامی حیوانات ، تاثیر گذار میباشد . بیماری مزمن با آفلاتوکسین ها ، سبب نئوپلازی در تمامی گونه ها شده و کبد ، gallbladder ، پانکراس ، مجرای ادراری و استخوان را درگیر می کند .

اگرچه محققین چندین متابولیت مختلف آفلاتوکسین را سرطان زا اعلام نموده اند ، به نظر می رسد که نوع B1 ، واجد قدرت بیشتری بوده و تاثیرات مخرب تری را ایجاد نماید . این متابولیت ، با هسته و  DNA میتوکندری ها باند شده و نوعی مدل پاتوژنی سرطان زا برای مکانیسم ایجاد تومور در کبد میباشد . این در حالیست که متابولیت فوق ممکن است ، از طریق فعال سازی oncogen ، دگرگونی هورمونی و تداخلات جیره ایی نیز فعال گردد .

آفلاتوکسینی که تولیدکننده قارچ میباشد و غذاهای دامی که آلوده به آفلاتوکسین هستند ، در تمامی جهان شناخته شده بوده و در تولیدات طیور نیز مطرح میباشند .

 

رخداد طبیعی بیماری :

امروزه ، تاثیرات اولیه بیماری با آفلاتوکسین به حدی شناخته شده است که به راحتی میتوان آن را از اسید سیکلوپلازونیک ، Strigmatocusin و همچنین ، سایر سموم جدا نمود .

مسمومیت با آفلاتوکسین در جوجه اردکها ، سبب کاهش میزان رشد ، واکوئول سازی غیرعادی ، ریزش پر ، از بین رفتن رنگ ارغوانی پاها و زانوها ، فلجی ، آتاکسی ، تشنج و opisthotonus در روند مرگ می شود .

پس از کالبدگشایی نمونه های یاد شده ، کبد و کلیه ها بزرگ و رنگ پریده بودند . اما به نظر می رسد که در موارد درگیری مزمن با آفلاتوکسین ،  هیدروپری کاردیوم و آسیت مشاهده شود . کبد مسخت و منقبض ندولار ، کیسه صفرای رنگ پریده و خونریزی نیز از سایر ضایعات توصیف شده است .

ضایعات میکروسکوپی ایجاد شده بر اثر درگیری با این عامل بیماری زا در کبد شامل Fattychange در نپاتوسیت ها ، ازدیاد مجاری صفراوی و فیبروز اضافه بوده است . این در حالیست که ضایعات یاد شده ، همراه با ضایعات عروقی و قابل فساد در پانکراس و کلیه ها بوده است .

ضایعات درگیری با آفلاتوکسین در بوقلمون ها را نیز میتوان ، کاهش فعالیت پرنده ، راه رفتن نامناسب و آهسته ، استراحت بیش از اندازه پرنده ، کم خونی و در نهایت مرگ دانست .

پس از انجام کالبدگشایی ، شرایط بدنی نمونه ها عموما خوب . اما برخی محققین ، نوعی احتقان و پرخونی سازمان یافته و ادم را شناسایی کرده اند . این درحالیست که در برخی گزارشات نیز از انباشتگی ، بزرگی و محکم شدن کبد و کلیه ها صحبت هایی به میان آورده شده است . در برخی نمونه ها نیز کیسه صفرا پر بوده و دوازدهه نیز ، حالت متورم داشته است .

مسمومیت مرگ بار با آفلاتوکسین سبب از بین رفتن رنگ کبد یا تبدیل آن به رنگ قرمز تیره یا زرد شده است . دلیل چنین تغییر رنگی نیز احتقان یا تجمع چربی میباشد .

ضایعات میکروسکوپیک در کبدها شامل هپاتوسیت های متورم با سیتوپلاسم همگن یا واکوئوله ، کاریومگالی ، و نکروز کانونی هپاتوسیتهای مرکزی لوبولار میباشد .

در اغلب موارد مزمن نیز ، مشکلاتی چون تولید مجدد هپاتوسیت ها ، افزایش تعداد مجاری صفراوی و هایپرپلازی سلول های رتیکولواندوتلیال مشاهده شده است و همچنین ، ضایعاتی نیز در قلب ، کلیه و روده ها میباشد .

مسمومیت با آفلاتوکسین در جوجه ها ، شدیدا شبیه به رخداد آن در اردک و بوقلمون ها میباشد . این احتمال وجود دارد که رخداد میوپاتی اسکلتی در واکنش و تداخل سلنیوم و مسمومیت با آفلاتوکسین تاثیر گذار باشد .

مسمومیت با آفلاتوکسین در طیور ، از سراسر جهان گزارش شده است . تاثیرات مستقیم و غیرمستقیم مسمومیت با آفلاتوکسین ، شامل افزایش تلفات ناشی از استرس گرمایی ( مرغ های گوشتی و مادر ) ، عدم تولید تخم مرغ ( مرغ های لگهورن ) ، کم خونی ، خونریزی ، آسیب کبدی ، فلجی ، لنگش و اختلال در تولید ( مرغ های گوشتی ) میباشد .

از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر نشانه های عصبی و تلفات ( اردک ها ) ، اختلالات آمبولی و فلجی ( بلدرچین ) ، اختلال ایمنی ( بوقلمون ها ) و افزایش حساسیت نسبت به بیماری های عفونی نیز در بسیاری از گونه ها منتشر شده است .

در صورت تائید رخداد آسپرژیلوزیس و مسمومیت با آفلاتوکسین ، تهدیدی جدی برای تولیدات طیور و همچنین دان ، بستر و محیط وجود خواهد داشت .

 

رخداد تجربی بیماری :

مسمومیت با آفلاتوکسین به تمامی پارامترهای مهم تولید صدمه می زند . چنین پارامترهایی شامل وزن گیری ، مصرف غذا ، ضریب تبدیل ، رنگدانه ها ، پوسته ، تولید تخم مرغ و تولید مجدد نرها و ماده ها می باشند . برخی از تاثیرات یاد شده ، از جمله تاثیرات مستقیم مسمومیت محسوب می گردند و سایرین ( همانند کاهش مصرف دان ) ، غیرمستقیم محسوب می گردند .

حساسیت طیور نسبت به آفلاتوکسین ، در میان گونه ها ، نژادها و لاین های ژنتیکی مختلف ، متفاوت میباشد . عموما جوجه اردک ها ، بلدرچین های ژاپنی ، بلدرچین های bobwhite و انواع کبک های chukar تاحدودی نسبت به این حالت مقاوم هستند .

از سوی دیگر ، توجه داشته باشید که تفاوت بسیار زیادی در مواردی چون نژاد ، سن و جنسیت نیز ثبت شده است که واجد اهمیت میباشند .

 

آسیب شناسی :

آسیب شناسی تجربی مسمومیت با آفلاتوکسین ، شباهت زیادی به رویداد طبیعی بیماری فوق دارد . مسمومیت حاد اردک ها با این عامل بیماری زا ، سبب آتروفی و رنگ پریدگی ، سبز و زرد شدن کبد آن ها میشود . توجه داشته باشید که رخداد چنین ضایعاتی اغلب در لوب سمت چپ کبد ، بیشتر مشاهده خواهد شد .

ضایعات میکروسکوپی ، عمدتا شامل مواردی چون واکوئول سازی سیتوپلاسمی هپاتوسیت ها ( Fatty Change ) و نکروز عمومی میباشند . چنین مواردی نیز بطور معمول با خونریزی همراه می شوند .

از سوی دیگر در روز دوم ، تکثیر مجاری صفراوی با رویه ایی سریع صورت می پذیرد . مسمومیت تحت مزمن کشنده در اردکها ، بخصوص آن دسته ایی که با A.Flavus تغذیه شده اند ، سبب نکروز خاص و از بین رفتن هپاتوسیت ها و تکثیر بیش از اندازه مجاری صفراوی می گردد .

از سوی دیگر ، توجه داشته باشید که مسمومیت غیرکشنده با آفلاتوکسین ، با تغییرات چربی در هپاتوسیت ها همراه شده و اشکال mitotic متعدد و افزایش مجاری صفراوی ، مشهود خواهد بود .

این در حالیست که ضایعات جلدی گلومرولار و فیبروز جلدی نیز در کبد اردکها و جوجه غازها روی داده است . اما از سوی دیگر ، تغییرات بافت شناسی در کبد و کلیه ها نیز مشخص خواهند بود .

مسمومیت با آفلاتوکسین در جوجه ها ، سبب تغییر رنگ کبد به زرد و سایر رنگ ها شده و با خونریزی چندگانه و یک الگوی مشبک در سطوح کپسولی همراه خواهد بود . در برخی از موارد ، تحت چنین شرایطی ، در کبد ، حفره سفیدرنگی به عنوان محتوای چربی افزایش یافته کبدی قابل مشاهده خواهد بود .

از ضایعات بافت شناسی روی داده در مسمومیت با آفلاتوکسین نیز میتوان به واکوئله شدن چربی هپاتوسیت سیتوپلاسم ، کاریومگالی ، برجسته شدن هسته در هپاتوسیت ها و افزایش مجاری صفراوی و فیبروز اشاره نمود .

در برخی نواحی بزرگ تر نیز میتوان هپاتوسیت های بازوفیلی واکوئوله قابل تجدید و التهاب در هتروفیل ها و سلولهای تک هسته ایی را مشاهده نمود . تحت چنین شرایطی ، افزایش مجاری صفراوی در بوقلمونها رایج بوده و گزارش هایی مبنی بر وجود ندول هایی قابل تجدید و هپاتوسیت های ائوزینوفیلیک که پارانشیم را فشرده می کنند ، منتشر شده است .

در بوقلمونهایی که به دنبال جذب نیمه طولانی سموم تلف می شوند ، تغییرات واکوئولار و فیبروزه شدن ، بسیار ملایم و محدود میباشد . پس از انجام چنین مطالعاتی در جوجه ها ، هیچگونه ضایعات مرتبط با آفلاتوکسین در کلیه یا بافت های لنفوئیدی گزارش نشده است .

 

همه گیر شناسی درمانگاهی :

آفلاتوکسین سبب بروز کم خونی مشخص ، و کاهش میزان سلولهای بسته بندی شده ، میزان اریتروسیت ها ، غلظت هموگلوبین و میزان میانگین corpuscular خواهد شد . توجه داشته باشید که به دنبال مسمومیت با آفلاتوکسین ، جذب آهن و نگهداری آن ، عموما کاهش می یابد . این در حالیست که بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، چنین کمبودی پس از رفع این مشکل ، جبران خواهد شد .

از سوی دیگر ، پرندگان جوان حساسیت بیشتری را نسبت به کم خونی از خود بروز می دهند . این در حالیست که بر اساس تحقیقات انجام شده ، این نکته به اثبات رسیده است که ، تعداد لکوسیت های کل در پرنده ، همزمان با بروز لنفوپنی ، افزایش می یابند .

اما از سوی دیگر ، مسمومیت با آفلاتوکسین سبب کاهش پروتئین کل سرم ، لیپوپروتئین ، رنگدانه کاروتنوئید ، کلسترول ، تری گلیسیریدها ، اسید اوریک ، کلسیم ، فسفر ، آهن ، مس ، روی و لاکتات دهیدروژناز میشود .

این در حالی است که گزارش هایی مبنی بر افزایش میزان سرم سوربیتال دهیدروژناز ، گلوتامیک دهیدروژناز و پتاسیم ، منتشر شده است . پروتئین سرم جوجه اردکها نیز ، همانند جوجه های گوشتی تغییر یافت .

در لاین های انتخاب شده بلدرچین های ژاپنی ، میزان کاهش در پروتئین کل و آلبومین و همچنین ، درجاتی از افزایش در بتاگلوکرونید را با مقاومت به آفلاتوکسین در این پرندگان ، مرتبط دانسته اند .

از سوی دیگر ، زمان لخته شدن خون و میزان آمینوترانسفراز در اردک ها نیز با توجه به مقاومت نسبی آنها نسبت به آفلاتوکسین ، متفاوت بوده است .

مشکل کبودی لاشه های طیور در خلال حمل و نقل و عملیات کشتار ، از جمله معضلات این صنعت میباشد . این در حالیست که مسمومیت با آفلاتوکسین ، سبب با افزایش تردی و زود شکنی و کاهش شکاف اسکلت ماهیچه ایی سبب بیشتر شدن حساسیت پرندگان ، در برابر بروز این حالت می شود .

از سوی دیگر ، مسمومیت با این عامل ، با تداخل در عملکرد چندین عامل انعقاد ، به ویژه پروترومبین ، سبب تاثیراتی بر روی عدم بروز انعقاد در راههای خارجی و معمول پرندگانی چون جوجه ها و بوقلمونها میشود .

این در حالیست که آفلاتوکسین ، بیش از اوکراتوکسین A یا سم T-2 ، انعقاد را تحت تاثیر قرار داده است . اما توجه داشته باشید که تاثیرات اوکراتوکسین A  ، طولانی تر خواهد بود .

 

هضم و تغذیه :

در بسیاری از کشورهای دنیا ، رنگ مطلوب پوست پرندگان گوشتی از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . توجه داشته باشید که رنگدانه های کاروتنوئید ، مسئول چنین تاثیراتی بر روی پوست می باشند . مسمومیت با آفلاتوکسین ، از طریق محدود نمودن و رسوب رنگدانه در چندین نقطه متابولیک ، به عملیات رنگدانه سازی در جوجه های گوشتی زیان می رساند .

اما میزان مسمومیت با آفلاتوکسین ، با توجه به نوع جیره غذایی نیز متفاوت میباشد . به نظر می رسد که تاثیرات چنین مسمومیتی با استفاده از چربی ، پروتئین و ریبوفلاوین یا ویتامین D3 در جیره و همچنین ، نوعی جیره با میزان بالای اسید تانیک ، محدود گردد .

مسمومیت با آفلاتوکسین در پرندگان ، با تاثیر گذاشتن بر متابولیسم ویتامین D و هورمون پاراتیروئید ، سبب کاهش کلسیم و متابولیسم فسفر خواهد شد .

به هرحال با توجه به نتایج ارائه شده توسط بسیاری از محققین ، نیازمندی های موجود در جهت فراهم نمودن ویتامین D3 در هنگام مسمومیت با آفلاتوکسین ، دارای ابهامات فراوانی میباشد .

در هنگام مسمومیت با آفلاتوکسین ، کمبودهایی در پانکراتیک آمیلاز و لیپاز در steatorrhea جوجه های گوشتی وجود دارد . این در حالیست که مرغهای تخمگذار ، نسبت به چنین شرایطی مقاوم هستند . توجه داشته باشید که وجود چنین شرایطی ، سبب ایجاد مشکلاتی در مشخص نمودن حداقل غلظت آفلاتوکسین در جیره مصرفی طیور خواهد شد .

 

تولید مثل و تولید تخم مرغ :

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، مسمومیت با آفلاتوکسین در خروس های لگهورن بالغ ، سبب کاهش تولید اسپرم ، کاهش وزن بیضه و اسپرماتوکریت ها می شود . از سوی دیگر ، با کاهش مصرف جیره نیز میزان تولید تستسترون به طور غیرمستقیم ، تحت تاثیر قرار می گیرد .

این در حالیست که بر اساس نتایج برخی تحقیقات ، پلاسمای تستسترون خروس های لگهورن بالغ جوان تر تاثیرات بیشتری را متحمل شده است . از سوی دیگر ، کاهش وزن بدن و کم خونی خفیف ، در خروس های مزارع مادر گوشتی نیز روی داده است اما به نظر می رسد که چنین تغییری ، سبب تاثیر بر مایع منی این پرندگان نشده است .

از بین رفتن قابلیت هچ ، به دلیل مرگ جنینی ، بیشترین حساسیت و مشکل مشاهده شده در مزارع مادر گوشتی و مرغ های لگهورن در موارد مسمومیت با آفلاتوکسین میباشد .

در اکثر موارد ، تخم مرغ تولیدی توسط پرندگان ، تاثیر نمی پذیرد مگر آن که ضایعات hepatotoxicity وجود داشته باشد . توجه داشته باشید که جبریان حالت فوق ، نیازمند چندین هفته زمان خواهد بود .

آفلاتوکسین با کاهش سنتز و انتقال تولیدکننده های زرده در کبد بر روی تولید تخم مرغ تاثیر خواهد گذاشت . در موارد مسمومیت با آفلاتوکسین ، اندازه تخم مرغ ، وزن زرده و میزان درصد زرده به کل تخم مرغ کاهش یافته بود .

بر اساس برخی گزارشات ، مسمومیت با آفلاتوکسین در بلدرچین های ژاپنی بر ضریب تولید ، تولید تخم مرغ ، وزن تخم مرغ ، قابلیت جوجه درآوری و کیفیت داخلی و خارجی تخم مرغ ، تاثیرگذار خواهد بود . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر به تاخیر افتادن زمان بلوغ در خروس ها و مرغ های بالغ مسموم شده توسط آفلاتوکسین ، نیز به ثبت رسیده است .

 

سرکوب ایمنی :

مسمومیت با آفلاتوکسین ، ارتباط بسیار زیادی با افزایش حساسیت به بیماری های عفونی دارد . احتمال آن می رود که سرکوب ایمنی در مسمومیت با آفلاتوکسین ، به پیچیدگی مکانیسم های طبیعی سموم باز گردد .

این در حالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، تداخلات متعددی میان متابولیت های قارچ ها و ذرات غذایی مغذی ، با آفلاتوکسین یافت شده است . چنین تداخلاتی ، به طور حتم بر نتایج آزمایشات انجام شده تاثیرگذار خواهند بود .

به نظر می رسد که افزایش آفلاتوکسین در جوجه ها ، سبب افزایش حساسیت آنها نسبت به بیماری ها و ضایعاتی چون کوکسیدیوزیس سکوم ، بیماری مارک ، بیماری سالمونلا، IBH و ویروس عامل بیماری گامبورو میشود .

از سوی دیگر ، مسمومیت با آفلاتوکسین ، سبب بروز اختلالاتی در عملیات واکسیناسیون نیز میشود . این نوع مسمومیت سبب بروز مشکلاتی در پاسخ به واکسیناسیون بیماری نیوکاسل ، گامبورو ، برونشیت و وبای طیور میشود . این در حالیست که بر اساس نظرات برخی محققین ، بوقلمون هایی که با آفلاتوکسین مسموم شده اند ، شکست واکسیناسیون صورت گرفته در برابر وبای طیور و افزایش حساسیت به کوکسیدیوزیس را تجربه خواهند کرد .

به نظر می رسد که آفلاتوکسین ، صرف نظر از پاسخ ایمنی ژنتیکی ، با آتروفی بورس فابریسیوس ، تیموس و طحال سبب ایجاد سرکوب ایمنی توضیح داده شده میشود . آفلاتوکسین در مراحل پایانی جنینی ، برای لنفوسیت های B سمی خواهد بود .

از سوی دیگر ، در بسیاری از تجربیات تحقیقاتی ، جوجه های به دست آمده از مرغان مادری که در معرض سم آفلاتوکسین قرار گرفته اند ، ساختار ایمنی ضعیفی داشته اند .

ضایعات پس از مسمومیت با آفلاتوکسین در اردکها ، در سیستم لنفاوی ، با حالت غیرعادی لنفوسیت های در حال چرخش همراه بوده و تخلیه لنفوسیت ها از تیموس و کاهش پاسخ میتوژنیک لنفوسیت های B و T مشهود میباشد .

اما در جوجه ها ، ساختار رهاسازی فاگوسیت های خون و سیستم رتیکولواندوتلیال دچار اختلال شده و فعالیت اجزای مختلف سرم کاهش می یابد . این در حالیست که پس از مسمومیت با آفلاتوکسین ، پاسخ ایمنی وابسته به سلول ، هم در جوجه ها و هم در بوقلمون ها کاهش یافته است .

بنابراین ، در مواردی که غلظت آفلاتوکسین بیش از حد مجاز می باشد ، مواردی چون تضعیف ایمنی وابسته به آفلاتوکسین و همچنین پاسخ های ایمنی ، قابل اندازه گیری نخواهند بود .

 

تداخلات دارویی :

مسمومیت با آفلاتوکسین میتواند تاثیر گذارد بر تاثیرات داروها با تغییر دادن نیمه عمر پلاسمایی داروها . غلظت سرم سفتیفور بود پائین تر . غلظت پلاسمای کلرتتراسایکلین بود پائین تر به دلیل کاهش باند دارو به پروتئین پلاسما .

نتایج متفاوت است در مسمومست با آفلاتوکسین که پخش شده است یا بدتر شده است با اضافه نمودن کلرتتراسایکلین به غذا .

 

مبارزه و متابولیسم :

به نظر می رسد ، پرندگانی که در مجاورت جیره های آلوده با آفلاتوکسین قرار میگیرند ، حداقل تهدیدی را برای زنجیره غذایی انسان تشکیل می دهند . در حال حاضر این امکان وجود دارد که جیره هایی با مقادیر بسیار اندک آفلاتوکسین را پاکسازی نمود .

بیشترین غلظت متابولیت های آفلاتوکسین B1 و B2 در جوجه های گوشتی را میتوان در سنگدان ، کبد ، و کلیه مشاهده نمود . این در حالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، چنین آلودگی ها را میتوان ظرف چهار روز از بین برد . این در حالیست که آفلاتوکسین B1 ، درون آفلاتوکسین های کنژوگه شده B2a و M1 درون کبد ، متابولیزه شده است .

از سوی دیگر ، آنزیم های سیتوپلاسمی متصل به NADP درون کبد اردک ها و جوجه ها ، سبب کاهش آفلاتوکسین B1 و B2 شده و آنها را به آفلاتوکسیکول تبدیل می کنند .

آفلاتوکسین B1 بود ترشح شده با جوجه ها درون صفرا ، ادرار و محتوای روده ایی در میزان 70 : 15 : 15 که شش متابولیت اصلی شامل B1 ، B2 ، B2a و M1 .

آفلاتوکسین B1 ، M1 و آفلاتوکسیکول ، از جمله متابولیت هایی میباشند که در بوقلمون ها با بیشترین غلظت ، در کبد ، کلیه ، سنگدان و مدفوع یافت شده و با برداشت منابع غذایی ، سریعا از بین می روند . استفاده از سلنیوم ، در مواردی که درصد آفلاتوکسین کنژوگه افزایش یافته است ، سبب حفاظت بوقلمون میشود .

نیمه عمر آفلاتوکسین B1 در مرغها حدود 67 ساعت است . این در حالیست که میزان انتقال غذا : تخم مرغ آفلاتوکسین B1 در حدود 5000 : 1 میباشد . اکثر آفلاتوکسین مورد بحث ، از طریق صفرا و روده ترشح میشود . اما توجه داشته باشید که بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، آفلاتوکسین B1 و آفلاتوکسیکول ، به مدت هفت روز یا بیشتر ، بصورت In Ova و از طریق تخم مرغ نیز ترشح میشوند .

از سوی دیگر ، آفلاتوکسین B1 در پرندگانی چون جوجه ها ، بوقلمونها و اردکها با ذخیره شدن درون ارگانهای تولیدی ، به تخم مرغ ( هم زرده و هم آلبومین ) و جوجه های هچ شده ( کیسه زرده و کبد ) منتقل میشوند .

 

منبع :

Disease Of Poultry , 12^Th Edition .

مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ

ویروس عامل بیماری سندرم افت تولید تخم مرغ ( EDS ) ، اخیرا بار دیگر طبقه بندی شده است . این ویروس ، طی سالیان گذشته عضوی از تحت گروه سوم آدنوویروس های پرندگان در نظر گرفته می شد . گروه یاد شده ، تنها شامل این ویروس بود . این در حالیست که ویروس فوق ، در حال حاضر به جنس جدیدی وارد شده است و در atadenovirus طبقه بندی میشود .

Ovine Adenovirus D یکی از انواع گونه های این جنس می باشد . از سوی دیگر ، ویروس عامل بیماری EDS ، به طور مشخص تنها atadenovirus شناخته شده از گونه های مختلف پرندگان می باشد .

توجه داشته باشید که ویروس فوق به لحاظ سرولوژیک با Aviadenovirus غیرمرتبط می باشد . این درحالیست که جنس یاد شده در گذشته با نام تحت گروه یک شناخته می شد . از سوی دیگر ، این ویروس با Siadenovirus که در گذشته به نام تحت گروه دو شناخته می شد ، نیز ارتباطی ندارد .

اگرچه تفاوت هایی در محدودسازی بررسی اندونوکلوئاز جدا شده ها بیان شده است ، با این حال تاکنون یک سروتایپ از زمان نخستین توصیف این ویروس شناخته شده است .

ویروس عامل بیماری EDS یکی از دلایل اصلی کاهش میزان تولید تخم مرغ در سراسر دنیا می باشد . این بیماری ، با ویروسی از خانواده آدنوویریده ایجاد میشود . از مشخصه های بسیار مهم این بیماری ، تولید تخم مرغ هایی با پوسته نازک یا فاقد پوسته میباشد .

تحت چنین شرایطی ، پرنده علائمی از بیماری را بروز نخواهد داد . این درحالیست که رخداد این بیماری در مزارع مادر ، کمتر با تغییرات پوسته تخم مرغ همراه می باشد . در این مزارع ، بیماری فوق را به اشتباه ، نقص های مدیریتی رایج در نظر می گیرند .

شیوع تک گیر EDS نیز شناسایی شده است . چنین رخدادهایی به دنبال ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم با پرندگان آبزی اهلی یا وحشی روی می دهد .

تاریخچه :

در سال 1976 میلادی ، Dutch و همکاران ، آدنوویروس های هماگلوتینه کننده ایی را از یک مزرعه مرغ تخم گذار جدا کرده اند . سپس از طریق مطالعات سرولوژیک این جدایه ها و بررسی آمارهای گله فوق ، الگوی بیماری شناسایی شد . ویروس شناسایی شده بصورت عمودی و از طریق تخم مرغ منتقل می شد .

انتقال افقی این بیماری در آن زمان ، شناسایی نشد . این ویروس تا زمان رسیدن پرنده به حداکثر میزان تولید ، مخفی باقی می ماند . عواملی چون غیبت آنتی بادی ویروس در جوجه ها تا سال 1974 میلادی ، فقدان رشد ویروس در سلول های پستانداران ، رشد ضعیف در سلول های بوقلمون و در نهایت ، رشد مطلوب در سلول های اردک ، سبب شد تا این ویروس را آدنوویروس اردک ها در نظر بگیرند .

با جداسازی ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای عادی و شناسایی آنتی بادی در بسیاری از گله های اردک ها ، پیشنهادات یاد شده سریعا مورد تائید قرار گرفت .

 

تاثیرات بر سلامت عمومی :

این ویروس ، تنها بر گونه های مختلف پرندگان موثر می باشد و بنابراین ، تاثیری را بر سلامت عمومی ندارد .

سبب شناسی :

طبقه بندی :

به لحاظ ریخت شناسی ، تکثیر و خصوصیات شیمیایی ، ویروس عامل بیماری EDS را به عنوان نوعی آدنوویروس طبقه بندی می کنند . با استفاده از روشهایی چون خنثی سازی سرم ( SN ) و آزمایش HI ، یازده پروتایپ در برخی پرندگان و دو پروتوتایپ در بوقلمون شناسایی شده است .

این پروتوتایپ ها در aviadenovirus قرار می گیرند . این درحالیست که آنتی ژن های اختصاصی aviadenovirus ها با استفاده از آزمایشاتی چون انتشار ایمنی یا ایمنوفلورسانس شناسایی نشده است . این عدم شناسایی ، در مراحل آماده سازی ویروس EDS مشاهده می شود . این در حالیست که بر اساس آزمایشات به عمل آمده ، جوجه های درگیر با آدنوویروس ها ، آنتی بادی های اختصاصی برعلیه این ویروس ها را در خون خود گسترش می دهند .

با بررسی توالی ژنوم ویروس عامل بیماری EDS ، تفاوت های مشخصی را با تحت گروه اول آدنوویروس ها مشاهده خواهید نمود . چنین تفاوت هایی شامل کوچکتر بودن اندازه ژنوم ( 33.2 کیلوبایت در مقایسه با 43.8 کیلوبایت در FAdV-1 ) و محتویات بالای AT میباشد .

از سوی دیگر ، ژن های اولیه برخی آدنوویروس ها تفاوت هایی اندک را در مقایسه با ویروس عامل بیماری EDS دارند . این درحالیست که بسیاری از ژن ها هیچگونه همانندی و تجانسی با پروتئین های شناخته شده aviadenovirus ها ندارند .

براساس شواهد بدست آمده ، ویروس EDS ، شباهت هایی را در خصوصیات ژنتیکی خود به Ovine adenovirus ها ( سویه 287 ) ، و آدنوویروس های گاوها دارند . بطور حتم ، گروه فوق از آدنوویروس های پستانداران ( mastadenovirus ) ، تحت گروه اول Aviadenovirus و همچنین تحت گروه دوم سیادنوویروس ها متفاوت می باشد . چنین تفاوت هایی ، طبقه بندی آن به عنوان جنسی متفاوت در آدنوویروس ها را ممکن ساخت . پیشنهاد نام atadenovirus ، بیانگر محتوای بالای میزان AT ، DNA ویروس میباشد .

اگرچه جداسازی اختصاصی ویروس عامل بیماری EDS ، از جوجه ها صورت گرفت ، در حال حاضر منشا آن را از اردک ها می دانند .

گونه های آن به عنوان آدنوویروس نوع A اردک و سویه آن ، آدنوویروس نوع یک اردکها ( Dad V-1 ) یا ویروس سندرم افت تولید تخم مرغ ، شناخته می شود . بر اساس مطالعاتی که اخیرا بر روی جدایه های ژاپنی صورت پذیرفته است ، هیچگونه شواهدی مبنی بر تغییر ویروس پس از دو بار بیان ویروس به جوجه ها و چرخش در بدن آنها ، بدست نیامده است .

ریخت شناسی :

فراساختاری :

پس از آماده و خالص سازی ویروس با استفاده از کلرید سزیم ( CsCl ) به بررسی ریخت شناسی این ویروس پرداختند . تحت چنین شرایطی ، آدنوویروس ها چهره ایی سه گوش خواهند داشت و واجد 6 کپسومر می باشند . همچنین ، این ویروس دارای یک فیبر منفرد 25 نانومتری میباشد که از هر راس ویروس برجسته می شود .

این درحالیست که آماده سازی ویروس بدون تغلیظ ، جزئیات ساختار سطحی را مشخص نمی کند . اگرچه قطعات ویروسی EDS به آدنوویروس هایی با کپسومرهای معین و مراکز میان تهی شبیه می باشند ، با استفاده از میکروسکوپ های الکترونی میتوان آنها را از این ویروس ها تفکیک نمود .

بر اساس برخی گزارشات ، قطعات ویروسی 70 تا 75 نانومتری در هسته سلول های کبدی جنین جوجه های درگیر شده مشاهده شده است . از سوی دیگر ، قطعات ویروسی 68 تا 80 نانومتری نیز در هسته سلول های اپیتلیال موکوس اویداکت نیز دیده شده است . ویروس عامل بیماری Eds ، واجد فیبر منفرد می باشد . این در حالیست که aviadenovirus ها ، دو فیبر دارند .

اندازه و چگالی :

اندازه ویروس عامل بیماری EDS در نمونه های تهیه شده با رنگ آمیزی منفی از 76 تا 80 نانومتر گزارش شده است . این در حالیست که اندازه های یاد شده برای آدنوویروس ها قابل قبول هستند .

از سوی دیگر ، گزارش های متفاوتی از چگالی ویروس EDS در CsCl وجود دارد . Todd و McNulty دریافتند که چگالی قطعات ویروسی باند شده از 1.32 تا 1.30 گرم بر میلی لیتر متفاوت میباشد . این درحالیست که قطعات چگال تر ، توانایی آگلوتینه نمودن اریتروسیت های جوجه ها را ندارند . چنین قطعاتی در هنگام مشاهده با میکروسکوپ الکترونی ، صدمه دیده به نظر می رسند .

اما Kraft و همکاران ، نتایجی را منتشر نمودند که با مطالب یاد شده در سطور بالا متفاوت و حتی متضاد بود . بر اساس این نتایج ، قطعات ویروسی با چگالی 1.32 گرم بر میلی لیتر واجد خاصیت هماگلوتینه نمودن نیز میباشند . از سوی دیگر ، Takai و همکاران ، بیماری زایی قطعاتی با چگالی 1.33 گرم بر میلی لیتر را بررسی کرده اند .

چنین اختلافاتی توسط Zsak و Kisary توضیح داده شد . این دو محقق ارتباط میان چگالی و هماگلوتینه نمودن EDS را با روش مورد استفاده برای تغلیظ ویروس مرتبط دانسته اند . تحت چنین شرایطی ، ویروس فوق در محیط سلولی یا تخم مرغ های جنین دار ، رشد نمود .

خصوصیات شیمیایی :

استفاده از موادی چون H3 – thymidin و iododeoxy uridine منجر به شناخت DNA در ویروس عامل بیماری EDS شده است . وزن ملکولی DNA این ویروس ، 10⁶ × 22.6 دالتون تخمین زده شده است . این در حالیست که وزن ملکولی FAdV – 1  ( phelps ) 10⁶ × 28.9 دالتون میباشد .

از سوی دیگر ، الگوی محدودیت اندونوکلوئاز هیچگونه ارتباطی را میان این دو ویروس به اثبات نرسانده است . ویروس عامل بیماری EDS ، 13 پلی پپتید ساختاری دارد که حداقل ، هفت عدد آن مربوط به پلی پپتیدهای Fad V-1 می باشد .

هماگلوتیناسیون :

ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، اردک ها ، بوقلمون ها ، کبوترها و طاووس ها را آگلوتینه می کند ( می چسباند ) ولی بر روی اریتروسیت های موش ، خرگوش ، اسب ، گوسفند ، گوساله ، بزغاله یا خوک تاثیری ندارند . هماگلوتینین ، تا گرمای 56 درجه سانتی گراد را تحمل می کند .

این درحالیست که نخستین کاهش تیتر HA ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، پس از 16 ساعت گزارش شد . نکته جالب این است که تیتر فوق به مدت 4 روز ثابت باقی ماند . به هر حال ، پس از گذشت هشت روز ، هیچگونه فعالیتی از HA ، مشاهده نشد . HA دمای 60 درجه سانتی گراد را نیز تحمل می کند ولی پس از سی دقیقه قرارگیری در دمای 70 درجه سانتی گراد نابود می شود .

این در حالیست که فعالیت HA در دمای 4 درجه سانتی گراد ( 3.45 ) برای دوره های طولانی مدت ثابت بود . این فعالیت ، به درمان با تریپسین ، 2 – مراکاپتواتانول ، EDTA ، پاپائین ، فیسین و فرم آلدهید 0.5 درصد ، مقاوم است .

این مقاومت برای مدت زمان یک ساعت در 37 درجه سانتی گراد ، ادامه دارد . استفاده از پریودیت پتاسیم و گلوتار آلدهید 0.5 درصد سبب کاهش شدید این تیتر میشود . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر نابودی HA با استفاده از تریپسین نیز منتشر شده است . آلفا کیموتریپسین سبب نابودی رسپتور ویروس در اریتروسیت های جوجه ها گردید . این درحالیست که تریپسین و نورآمینیداز هیچگونه تاثیری را بر روی این گیرنده ها ندارند .

تکثیر ویروس :

ویروس عامل بیماری EDS در هسته سلول های درگیر ، تکثیر می شود . تظاهرات فوق ، شباهت زیادی به تکثیر Aviadenovirus دارد . گنجیدگی های داخل هسته ایی ، در آماده سازی و رنگ آمیزی با هماتوکسیلین و ائوزین مشاهده شده اند .

این گنجیدگی ها در محیط های سلولی تهیه شده از لوله تخم بر ، موکوس بینی و طحال جوجه های آلوده شده تجربی شناسایی شده اند . بررسی های صورت پذیرفته با میکروسکوپ الکترونی ، حاکی از شباهت گنجیدگی های یاد شده با گنجیدگی های مشاهده شده در سایر آدنو ویروس های پرندگان است .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

ویروس عامل بیماری EDS در برابر کلروفرم مقاوم می باشد و در برابر PH ، سه تا ده ، رفتارهای متفاوتی را از خود نشان می دهد . قرارگیری این ویروس ، در دمای 60 درجه سانتی گراد برای مدت زمان سی دقیقه ، سبب غیرفعال شدن آن می شود .

این ویروس ، دمای 56 درجه سانتی گراد را برای مدت سه ساعت تحمل می کند . از سوی دیگر ، خاصیت بیماری زایی این ویروس پس از قرارگیری در معرض فرم آلدهید 0.5 درصد و یا گلوتار آلدهید 0.5 درصد از بین رفته است .

طبقه بندی سویه :

با استفاده از آزمایات صورت پذیرفته توسط روش محدودیت اندونوکلوئاز ، تنها یک سروتایپ از ویروس EDS شناسایی شده است . به هرحال ، ممکن است تعدادی از جدایه ها درون سه ژنوتیپ تقسیم بندی می شوند . یکی از این گروه ها شامل جدایه های صورت گرفته از طیور اروپایی ، طی دوره زمانی یازده ساله می باشند . گروه دیگری از ویروس های جدا شده اردک ها در انگلستان وجود دارد . گروه سوم ، شامل ویروس های جدا شده از جوجه های استرالیایی می باشد .

سیستم های میزبان آزمایشگاهی :

ویروس EDS در محیط هایی چون کلیه اردک ، کبد جنین اردک و محیط سلولی فیبروبلاست جوجه ها تا تیترهای بالا تکثیر می یابد . رشد در سلول های بوقلمون ضعیف بود و از سوی دیگر ، هیچ تکثیری در محوده کشت سلولی پستانداران مشاهده نشده است .

در محیط کشت سلولی غازها نیز این ویروس رشد کرد و به تیترهای بالایی رسید . این درحالیست که حداکثر میزان ویروس ها و تیترهای داخل سلولی HA ، پس از 48 ساعت در محیط کشت سلولی کبد جوجه ها مشاهده شد . اما حداکثر میزات تیتر HA در محیط های خارج سلولی ، پس از گذشت 72 ساعت بدست آمده است .

از سوی دیگر ، رشد مناسبی با تلقیح این ویروس درون کیسه آلانتوئیک جنین اردک و غاز ، گزارش شده است . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، هیچگونه رشدی در جنین مرغ مشاهده نشده است .

بیماری زایی :

اگرچه به نظر می رسد که تمامی ویروس های جداشده EDS از جوجه ها حدت مشابهی دارند ، جدایه های اردک ها در ایالات متحده ، هیچگونه تاثیری بر تولید تخم مرغ در جوجه ها ندارند یا تنها بر روی اندازه تخم مرغ تاثیر می گذارند . از سویی ، جدایه های اردک ها و مرغ ها در اروپا ، رفتار ثابتی را از خود بروز می دهند .

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

ویروس EDS ، از جوجه ها در کشورهایی چون استرالیا ، بلژیک ، چین ، فرانسه ، بریتانیا ، لهستان ، هند ، استرالیا ، ایتالیا ، ژاپن ، ایرلند شمالی ، سنگاپور ، آفریقای جنوبی و تایوان جدا شده است . رخدا سرولوژیک این بیماری نیز در کشورهایی چون برزیل ، دانمارک ، مکزیک ، نیوزیلند و نیجریه گزارش شده است .

میزبان های طبیعی و تجربی :

اگرچه شیوع این بیماری در اکثر مرغان تخمگذار به ثبت رسیده است ، اما میزبان های طبیعی ویروس EDS را اردک ها و غازها می دانند . آنتی بادی ویروس عامل بیماری EDS را در تمامی اردک ها و غازهای اهلی در سراسر دنیا شناسایی کرده اند .

مطالعه ایی اخیرا در ایالات متحده صورت گرفته است . در این مطالعه ، پرندگان راه پرواز آتلانتیک مورد بررسی قرار گرفته اند . بر اساس نتایج منتشر شده ، اردک های گردن حلقه ایی ، چوبی ، گاومیشی ، قرمز ، قهوه ایی ، وحشی ، ماهیخوار و همچنین مرغابی شانه به سر دارای سطوحی از آنتی بادی بر علیه این ویروس بودند .

از سویی ، در پرندگانی چون اردک های مسکویی ، مرغ های ماهیخوار سفید ، غازهای کانادایی ، مرغهای نوروزی ، جغدها ، لک لک ها و در نهایت ، در قوها نیز آنتی بادی های فوق یافت شده است .

ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای اهلی سالم و همچنین ، از اردک های بیمار ، جدا شده است . اما بایستی توجه داشته باشید که نمی توان با استفاده از این جدایه ها ، بیماری را دوباره ایجاد نمود . این در حالیست که در برخی گزارشات ، کاهش تولید تخم مرغ و اسهال مداوم در اردک ها را به دلیل آلودگی با این ویروس ، ارزیابی نموده اند .

بنابراین ویروس EDS ممکن است سبب زبری و نازکی پوسته شده و کاهش تولید تخم مرغ در اردک ها را به دنبال داشته باشد . این ویروس ، از اردک هایی با علائم یاد شده جدا گردید ، ولی به رغم تلاش فراوان ، تولید مجدد ویروس ، عملی نشد .

بروز این بیماری در غازها را طبیعی می دانند . این درحالیست دسته ایی از جوجه غازهایی که بصورت تجربی با این ویروس بیمار شده بودند ، بیماری را بدون هیچگونه تغییری در تولید تخم مرغ نشان دادند . به هرحال ، اخیرا گزارش هایی مبنی بر شیوع بیماری های تنفسی متعددی در غازهای جوان منتشر شده است .

در نای و اپیتلیوم برونش پرندگان درگیر فوق ، انواعی از گنجیدگی های آدنوویروسی ، مشاهده شده است . ویروس عامل بیماری EDS از غازهای درگیر با این بیماری جدا گردیده است . این درحالیست که این بیماری بصورت تجربی در جوجه غازهای یکروزه ایجاد شده .

از سوی دیگر ، بلدرچین نیز به این بیماری حساس بوده و نشانه های کلینیکی EDS را نشان می دهد . هیچ گواه و مدرکی بر رویداد طبیعی این بیماری در بوقلمون یا قرقاول یافت نشده است . اگرچه ، این پرندگان بصورت تجربی نیز بیمار شده اند و تخم مرغ هایی با پوسته نازک را در طول دوره بیماری تولید کرده اند .

در مطالعاتی دیگر ، مرغ شاخدار نیز به دنبال قرارگیری در معرض جدایه های ویروس EDS پرندگان بیمار شد ولی هیچگونه علائم کلینیکی را از خود بروز نداد .

ویروس عامل بیماری EDS ، بصورت افقی در میان جوجه ها منتقل می شود . این درحالیست که معمولا ارتباطی آشکار میان مادر و جوجه ها مشاهده می شود . از سوی دیگر ، شباهت های بسیار زیادی در حساسیت نسبت به بروز این بیماری گزارش شده است .

با این حال ، با بررسی نحوه شیوع و رخداد طبیعی این بیماری ، مشخص می شود که مرغ های مادر گوشتی سنگین و آن دسته از مرغ های مادری که تخم مرغ های قهوه ایی تولید می کنند ، درگیری بیشتری را با این بیماری تجربه کرده اند .

جوجه ها در تمامی سنین به بیماری با ویروس عامل بیماری EDS حساس هستند . ورود ویروس EDS درون یک مزرعه تخمگذار بر تولید تخم مرغ در تمامی سنین تاثیر می گذارد . توجه داشته باشید که ظهور بیماری در پیک تولید تخم مرغ به دلیل فعالیت دوباره ویروس نهفته است .

 

نحوه انتقال و ناقلین :

اکنون زمانی رسیده است که میتوان شیوع بیماری EDS را در سه نوع مختلف طبقه بندی نمود . فرم کلاسیک بیماری را میتوان بصورت اولیه مشاهده نمود . این نوع درگیری ، اغلب در مزارع مادر مشاهده شده است . روش اصلی شیوع در این نوع از پرندگان عمودی بوده و از طریق تخم مرغ های نطفه دار صورت می گرفت .

اگرچه این نوع شیوع در جنین تخم مرغ ، به میزان پائینی صورت می پذیرفت ، شیوع افقی سبب بروز بسیار بالای بیماری در جوجه ها می شد . در بسیاری از مطالعات صورت پذیرفته ، جوجه هایی که بصورت In Ovo با این بیماری درگیر شده بودند ، ویروس عامل این بیماری را دفع نمی کردند یا پس از افزایش تولید تا 50 درصد ، شروع به دفع آن می کردند .

تحت چنین شرایطی ، به نظر می رسد که ویروس ، دوباره فعال شده و همراه با شیوعی سریع میباشد .

این درحالیست که در برخی نواحی ، فرم کلاسیک بیماری در گله های تجاری تخمگذار نیز مشاهده شده است . بر اساس مطالعه ایی که در کشور هندوستان صورت پذیرفت ، 32.6 درصد از گله های طیور این کشور با این بیماری درگیر بودند .

فرم آندمیک این بیماری ، به طور معمول با مراکز بسته بندی تخم مرغ مرتبط میباشد . در طول دوره رشد ویروس در غدد کوچک پوسته ساز پرنده ، تخم مرغ هایی با پوسته عادی و غیرعادی تولید شدند . این تخم مرغها حاوی ویروس هایی در سطوح خارجی یا داخلی خود بودند .

چنین آلودگی میتواند سبب آلودگی هایی در سینی های حمل تخم مرغ شود . ویروس عامل این بیماری همچنین ، سبب بروز افتادگی هایی نیز میشود . چنین آلودگی هایی تنها در تیترهای پائین مشاهده میشوند . حضور ویروس در مدفوع پرندگان بالغ ، احتمالا پس از آلودگی با ترشحات اویداکت صورت می پذیرد .

به جز شیوع مستقیم این بیماری میان پرندگان ، احتمال رخداد و شیوع این بیماری میان پرندگان ، از طریق سینی های آلوده نیز وجود دارد . از سوی دیگر ، انتقال غذای مصرف نشده میان مزارع نیز میتواند منجر به بروز این بیماری شود .

سوزن های واکسیناسیون نیز در صورتیکه به خوبی استریل نشوند ، میتوانند از عوامل انتقال بیماری باشند . انتقال افقی ویروس آهسته و متناوب بوده و تا 11 هفته پس از بروز بیماری به طول می انجامد . در مواردی ، گزارش هایی مبنی بر جلوگیری از شیوع بیماری در پرندگان قفس شده وجود دارد . این درحالیست که شیوع ویروس در میان پرندگانی که بر روی بستر پرورش داده میشوند بطور معمول ، سریع تر است .

اما نوع سوم شیوع بیماری را میتوان ، آلودگی ماکیان از طریق آب آشامیدنی آلوده به مدفوع اردک های وحشی ، اهلی ، غازها و سایر پرندگان وحشی درگیر با ویروس عامل بیماری EDS دانست . این نوع بیماری ممکن است به صورت تک گیر صورت پذیرد . اماتوجه داشته باشید که هر گله درگیری ، ممکن است تبدیل به مرکزی جهت تبدیل بیماری به حالت آندمیک شود .

نشانه های کلینیکی :

اکثر محققین نخستین نشانه های EDS را 7 تا 9 روز پس از بیماری تجربی می دانند . این درحالیست که برخی تجربیات حاکی از بروز نشانه های بیماری ، 17 روز پس از آلودگی اولیه دارد .

نخستین نشانه های این بیماری ، از بین رفتن رنگ در تخم مرغ های واجد رنگدانه می باشد . پس از آن نیز به سرعت تخم مرغ هایی با پوسته هایی نازک ، نرم یا فاقد پوسته تولید می شوند . برخی تخم مرغ ها نیز ممکن است با پوسته های زبر یا شن مانند تولید شوند .

چنین تخم مرغ هایی ، واجد پوسته ایی ضخیم در یک سمت می باشند . این بیماری ، تاثیری بر باروری یا قابلیت هچ نداشته و اثرات دراز مدتی بر کیفیت تخم مرغ ندارد . به نظر می رسد که تولک بری اجباری گله در مواردی که پرندگان در مراحل نهایی تولید تخم مرغ به سر می برند ، سبب بازگشت دوباره تولید تخم مرغ به حالت عادی شود .

وقوع سقوط تولید تخم مرغ بسیار سریع بوده و چندین هفته به طول می انجامد . شیوع EDS به طور معمول 4 تا 10 هفته زمان می برد و تاکنون ، کاهش بیش از 40 درصدی تولید تخم مرغ نیز گزارش شده است . درواقع ، کل مقدار تخم مرغهای از دست رفته به ازای هر پرنده ، 10 تا 16 عدد می باشد .

با بکارگیری برخی اقدامات ، میتوان این زیان را جبراین نمود . در صورتیکه بیماری فوق در دوره ایی ، میان تولید 50 درصد و پیک تولید روی دهد ، فعالسازی دوباره ویروس نهفته ، سبب بروز بیماری بوده است .

کاهش اندازه تخم مرغ تولیدی در انواع شیوع عادی بیماری مشاهده شده است . این درحالیست که هیچگونه تاثیراتی در اندازه تخم مرغ در بروز تجربی بیماری دیده نشده است . به آبکی شدن آلبومین نیز در گزارشات متعددی اشاره شده است .

اما اکثر محققین معتقدند که چنین نشانه ایی در هنگام بروز EDS شناسایی نخواهد شد . سن پرنده در هنگام درگیری با این بیماری از اهمیت زیادی برخوردار است . به هرحال پرندگانی که در یک روزگی با این بیماری درگیر شده اند ، تخم مرغ هایی عادی را تولید کرده اند . در مواردی نیز کیفیت آلبومین و همچنین اندازه تخم مرغ تولیدی کاهش یافته است .

در صورتی که پرندگان ، قبل از فعال شدن ویروس نهفته واجد آنتی بادی هایی برعلیه این بیماری شوند ، نوعی سندرم کلینیکی ، با ظاهری متفاوت ، مشاهده می شود . چنین مواردی ، سبب بروز اشکالاتی در پیش بینی تولید تخم مرغ شده و ممکن است آغاز تخم گذاری به تاخیر بیافتد .

این درحالیست که احتملا حضور آنتی بادی های اختصاصی EDS ، سبب کاهش پخش ویروس در پرنده می شود . از سوی دیگر ، تصویری مشابه آنچه که شرح داده شد ، در سیستم های پرورش قفس مشاهده شده است . توجه داشته باشید که شیوع و پخش ویروس در چنین واحدهایی ، آهسته می باشد .

به عبارت دیگر ، در اغلب موارد ، پرندگان درگیر به لحاظ ظاهری سالم خواهند بود . اگرچه ، در برخی از گله های درگیر بی اشتهایی و همچنین ، کندی توصیف شده است . از سوی دیگر ، اشهال ناپایداری که توسط برخی محققین توصیف شده است ، احتمالا به دلیل ترشحات اویداکت میباشد .

توجه داشته باشید که ویروس عامل بیماری EDS ، سبب بروز بیماری های کلینیکی در جوجه های درحال رشد نمیشود . شیوع این بیماری به صورت دهانی در جوجه های یکروزه حساس ، سبب افزایش تلفات در هفته نخست زندگی میشود . این درحالیست که هیچگونه افزایشی در تلفات هفته اول جوجه های آلوده شده از طریق مادر ، مشاهده نشده است .

 

آسیب شناسی :

درمواردی که EDS بصورت طبیعی بروز کرده بود ، تخمدان غیرفعال و اویداکت تحلیل رفته ، تنها ضایعات قابل شناسایی بودند . اما توجه داشته باشید که این ضایعات در تمامی موارد ، وجود نداشته اند . تحت چنین شرایطی ، ادم رحم مشاهده می شد .

9 تا 14 روز پس از بیماری تجربی با ویروس عامل بیماری EDS ، ادم مجاری رحمی و حضور ترشحاتی در غدد پوسته ساز روی داد . از سوی دیگر ، بزرگ شدن طحال ، چروکیده شدن تخمک و تخم مرغ ها در مراحل مختلف نیز مشاهده شدند .

ضایعات میکروسکوپی :

به طور معمول ، تغییرات پاتولوژیک اصلی در غدد پوسته ساز روی می دهد . این در حالیست که تکثیر ویروس ، در هسته سلول های سطحی اپیتلیال روی داده و هفت روز پس از بروز بیماری ، گنجیدگی های داخل هسته ایی ، قابل تشخیص خواهند بود .

از سوی دیگر ، بسیاری از سلول های متاثر را می توان درون لومن شناسایی نمود . همچنین ، پاسخ التهابی سریع و چندگانه ایی ، با دفع هتروفیل اپیتلیوم ، ادم موکوسی ، همراه با ماکروفاژها ، پلاسماسل ها و لنفوسیت ها در Lumina Propria گزارش شده است .

همچنین در برخی از تحقیقات به عمل آمده ، گنجیدگی های فوق ، حتی تا روز سوم تولید غیرعادی تخم مرغ نیز مشاهده نشد . در پی پیشرفت ضایعات ، هتروفیل های کمتری شناسایی می شوند و سلول های تک هسته ایی غالب می باشند .

از سوی دیگر ، سطوح اپیتلیوم تخریب شده ، با اپیتلیوم استوانه مژه دار جایگزین شد . همچنین ، در برخی از پرندگان در حال بهبود یا بهبود یافته که تخم مرغ های عادی تولید می کنند لنفوئیدهای اندکی تجمع یافته و دفع بسیار کم لنفوسیت ها و پلاسماسل ها روی می دهد .

در اکثر توصیفات آسیب شناختی از این بیماری ، گنجیدگی ها یا التهاب حاد و همچنین ، فاز نکروز بیماری ، دیده نمی شود . چنین مواردی ، به دلیل ناپایدار این ضایعات و همچنین ، مشکل در یافتن پرنده درگیر در میان هزاران پرنده حاضر در یک گله درگیر میباشد .

بنابراین ، توجه داشته باشید که تمامی پرندگان حاضر در یک سالن ، به صورت همزمان به این سندرم دچار نمی شوند .

 

روند بیماری زایی :

بیمار نمودن تجربی مرغان بالغ با ویروس عامل بیماری EDS ، سبب ویرمی همراه با تکثیر محدود ویروس در موکوس بینی میشود . 3 تا 4 روز پس از بیماری ، تکثیر ویروس در بافت لنفوئیدی سراسر بدن ، آغاز می شود . چنین تکثیری بخصوص در تیموس و طحال مشاهده می شود .

این در حالیست که مجرای اویداکت نیز تحت تاثیر قرار می گیرد . از سوی دیگر ، هفت تا بیست روز پس از بیماری ، تکثیر ویروسی در سطوح قابل توجهی در غدد پوسته ساز شناسایی شد . همچنین ، سطوح پائین تر از تکثیر نیز در سایر بخش های اویداکت مشاهده شد . پاسخ به چنین تکثیری در غدد پوسته ساز ، به صورت التهاب بوده و در نتیجه آن ، تخم مرغ هایی با پوسته غیرعادی تولید میشوند .

برخلاف aviadenovirus و همچنین ، Siadenovirus پرندگان ، به نظر نمی رسد که ویروس عامل بیماری EDS در موکوس روده ایی تکثیر یابد و حضور ویروس در مدفوع ، احتمالا به دلیل آلودگی با ترشحات اویداکت می باشد .

 

ایمنی :

به دنبال بیمار نمودن پرنده با ویروس عامل این بیماری ، 5 روز پس از بیماری با آزمایشاتی چون آنتی بادی فلورسنت غیرمستقیم ، الایزا ، آزمایش HI و همچنین ، SN ، آنتی بادی های ساخته شده بر علیه این بیماری ، قابل شناسایی بودند .

این در حالیست که آنتی بادی های فوق ، 7 روز پس از بروز بیماری توسط آزمایش DID ردیابی شدند . آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری ، حداکثر پس از 4 تا 5 هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسند . این در حالیست که آنتی بادی های ایمن زا ، ناپایدارتر از سایر آنتی بادی ها می باشند .

توجه داشته باشید که در مواردی ، علارغم سطوح بالای آنتی بادی HI برعلیه این بیماری ، پرنده هنوز هم مقدار بالایی از ویروس عامل بیماری EDS را دفع می کند . از سویی دیگر ، برخی پرندگان که به دفع ویروس می پردازند ، آنتی بادی ها را گسترش نمی دهند .

آنتی بادی از طریق کیسه زرده به جنین منتقل می شود و جوجه های جوان ، تیترهای بالایی از HI را در برابر این بیماری به همراه دارند . آنتی بادی فوق ، نیمه عمر سه روزه را در برابر این بیماری دارد . تولید آنتی بادی های فعال در جوجه ها ، از 4 تا 5 هفتگی زندگی آنها آغاز می شود .

در این زمان ، آنتی بادی های مادری ، تقریبا غیرقابل شناسایی هستند . در مواقعی که بیماری فوق ریشه کن شده بود ، برخی گله ها ظاهرا عاری از آنتی بادی قابل شناسایی توسط HI بودند . این درحالیست که تحت چنین شرایطی ، گله های فوق ناگهان EDS را گسترش دادند .

محققین در شرح چنین حالتی معتقدند که برخی جوجه ها به صورت داخل جنین آلوده میشوند و نوعی بیماری نهفته در آنها گسترش می یابد . این بیماری در مواقعی که با نقصان گسترش آنتی بادی مواجه می شوند ، فعال می شود . آغاز دوره تخم گذاری از مواقعی است که چنین بیماری هایی دوباره فعال شده و دفع ویروسی روی می دهد .

اما توجه داشته باشید که بروز چنین حالتی در گله ها مطلق نیست و درصد کمی از جوجه ها بطور معمول ، دچار چنین حالتی می شوند . در صورتی که گله ایی ، قبل از آغاز دوره تخم گذاری ، به خوبی ، آنتی بادی مورد نیاز برعلیه ویروس عامل EDS را دریافت نمایند ، تولید تخم مرغ آن گله متاثر از این بیماری نخواهد شد .

تشخیص :

جداسازی و شناسایی ویروس عامل بیماری EDS :

اکثر کشت های حساس برای جداسازی این ویروس از جنین تخم مرغ غاز یا اردک بدست می آیند . این تخم مرغ ها از گله های عاری از ویروس بیماری EDS به دست می آیند . محیط کشت سلولی به دست آمده از سلول های غاز نیز برای این کشت مناسب می باشد .

در صورتی که به موارد یاد شده دسترسی ندارید ، بایستی از سلول های جوجه استفاده نمائید . سلول های کبد جوجه در مقایسه با سلول های کلیه و فیبروبلاست جنین جوجه ، حساسیت بیشتری را نسبت به این ویروس از خود نشان داده اند .

این درحالیست که تخم مرغهای جنین دار برای این کار مناسب نمی باشد . یکی از مزایای سلول ها یا تخم مرغ های اردک و غاز ، عدم رشد بسیاری از ویروس های جوجه ها در آنها می باشد .

این نکته را به یاد داشته باشید که باتوجه به مرگ جنین یا تاثیرات سیتوپاتیک نمی توان به جدا شدن ویروس EDS اعتماد نمود . مایع آلانتوئیک به دست آمده از تخم مرغهای تلقیح شده غازها یا اردک ها یا مایع شناور بر روی محیط سلولی درگیر شده را بایستی پس از هر بار پاساژ و با استفاده از اریتروسیت های پرندگان ( سوسپانسیون 0.8 درصد از اریتروسیت جوجه ها مناسب است ) ، بررسی نمود .

همچنین ، میتوان جهت تشخیص حضور ویروس عامل بیماری EDS در سلول ها ، از یک آنتی سرم نشان گذاری شده در روش ایمنوفلورسانس استفاده نمود . این در حالیست که آنتی سرم کنژوگه شده aviadenovirus ، توانایی شناسایی ویروس EDS را ندارد .

در صورتی که از سلول های اردک برای جداسازی این ویروس استفاده می کنیم ، حداقل دو پاساژ و در صورتیکه از سلول های جوجه برای این کار استفاده می کنیم ، حداقل دو تا پنج پاساژ نیاز است . چنین پاساژهایی جهت اعلام منفی بودن آلودگی نمونه ها مورد استفاده قرار می گیرند .

به دنبال رشد ضعیف ویروس در سلول های جوجه در هنگام رشد اولیه ، نیازمند پاساژهای بعدی نیز خواهیم بود . از سوی دیگر ، ممکن است تیترهای ویروسی درون بافت ها متفاوت باشند . چنین حالتی را به خصوص در مواردی مشاهده خواهید نمود که پرنده ارجاع شده به آزمایشگاه در مرحله ایی از بیماری باشد که تیتر ویروسی در حداکثر میزان ممکن نیست .

این درحالیست که اخیرا ، گزارشاتی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از آنتی ژن های مبدل در الایزا و آزمایشات مبتنی بر PCR منتشر شده است .

 

انتخاب نمونه ها :

به دلیل عدم وجود نشانه کلینیکی مشخص و همچنین ، رشد آهسته بیماری ، انتخاب پرنده بیمار برای جداسازی ویروس یا انجام آزمایشات سرولوژیک ، بسیار مشکل است . این در حالیست که تخم مرغ های غیرعادی گاهی از مرغ های بالغی با عدم وجود آنتی بادی بدست می آیند .

بایستی هنگامی که برای نخستین بار ، تخم مرغ های غیرعادی را مشاهده نمودید ، مرغ ها کشته شده و نسبت به جداسازی ویروس از غدد پوسته ساز اقدام گردد . برای تشخیص سرولوژیک نیز می توان از پرندگانی که چنین تخم مرغ هایی تولید می کنند ، نمونه های خون اخذ نمود .

در صورتیکه پرندگان ، بر روی بستر پرورش داده می شوند ، نمونه ها را بایستی از سراسر سالن تهیه نمود . نظارت و مراقبت در طول روند چنین نمونه برداری ، اهمیت بسیار بالایی دارد . چرا که تحت چنین شرایطی ، شناسایی پرندگانی که در این چرخه ، اقدام به تولید تخم مرغ های غیرعادی می کنند ، تقریبا غیرممکن است .

سرولوژی :

آزمایشاتی چون HI ، الایزا ، SN ، DID و IFA ، واجد حساسیت مشابهی می باشند . زمانیکه پرندگان با تعدادی از سروتایپ های آدنوویروس ها درگیر می شوند ، سطوح بالایی از آنتی بادی های متقاطع را تولید می کنند . تحت چنین شرایطی ، پاسخ مثبتی را در آزمایشاتی چون الایزا ، IFA و DID مشاهده خواهید نمود .

اما توجه داشته باشید که در آزمایشات HI و همچنین SN ، چنین شرایطی را نخواهید دید . آزمایش HI را می توان آزمایش برگزیده جهت تشخیص سرولوژیک این بیماری دانست .

برای فراهم نمودن آنتی ژنهای مورد نیاز در آزمایش HI ، میتوان از تخم اردک واجد جنین یا کشت سلولی بهره گرفت . در صورتیکه از تخم اردک یا کشت سلولی کبد جنین جوجه استفاده شود ، به تیترهای بالایی از HA دست خواهیم یافت .

یک آزمایش HI مناسب از 4 واحد آنتی ژنی HA ، 4 / 1 محلول سرم اولیه و 0.8 درصد از اریتروسیت های جوجه ها را استفاده می کنند . ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، غازها ، بوقلمون ها و اردک ها را آگلوتینه می کنند .

این در حالیست که ویروس فوق ، تاثیری بر اریتروسیت های پستانداران ندارند . از سوی دیگر ، هیچگونه همولیزینی نیز مشاهده نمی شود . در صورتیکه هیچگونه هماگلوتینین مشخص در سرم حاضر نیست ، می توان از جذب سطحی یک سوسپانسیون 10 درصدی از اریتروسیت ها استفاده نمود .

آزمایش SN ، با استفاده از 100TCIP₅₀ از ویروس EDS صورت می پذیرد . این درحالیست که محیط کشت سلولی جوجه یا اردک ها به عنوان سیستم های بیان کننده حساس و خاص ، شناخته می شوند .

استفاده از آزمایش SN در شرایط حاص یا به منظور تایید نتایج آزمایشات HI غیرعادی در برنامه های ریشه کنی ، ضروری به نظر می رسد . تحت چنین شرایطی است که نتایج آزمایشات تشخیصی EDS به قطعیت می رسد . قطعیتی که در گذشته به دست نمی آمد .

گله های بسیاری از پرندگان به صورت In Ovo با ویروس عامل بیماری EDS درگیر میشوند . این دسته از پرندگان ، آنتی بادی ها را در طول دوره رشد خود تولید نخواهند شد . چنین مواردی را تنها می توان به دنبال گسترش نشانه های کلینیکی بیماری فوق ، شناسایی نمود . بنابراین ، منفی بودن آزمایشات سرولوژیک پرندگان یک گله در 20 هفتگی زندگی ، تضمینی بر عاری بودن گله از این بیماری نخواهد بود .

 

تشخیص افتراقی :

در بسیاری از موارد ، سندرم افت تولید تخم مرغ را با عدم دستیابی به سطوح تولید مورد نظر ، اشتباه می گیرند . چنین شرایطی به خصوص ، زمانی مطرح می گردد که تغییرات پوسته تخم مرغ بر سایر علائم مقدم بوده و پرندگان نیز سالم باشند .

تخم مرغهای فاقد پوسته نیز به طور معمول از نشانه های Eds می باشند ولی در اغلب موارد ، چنین حالتی قابل مشاهده نخواهد بود ، چرا که ممکن است توسط سایر پرندگان خورده شود ، له شود یا از خلال قفس به پائین افتاده باشد . تحت چنین شرایطی بایستی سالن را صبح و قبل از بروز این اتفاقات بازرسی نمود .

از سویی ، در صورتیکه پرندگان بر روی بستر پرورش داده می شوند ، پوسته های تخم مرغ را بایستی به دقت بررسی نمود . توجه داشته باشید که وجود تخم مرغ های بدون پوسته یا با پوسته نرم و نازک می توانند نشانگر رخداد این بیماری باشند .

درحالیکه ، تخم مرغ های بدشکل و برآمده را نمیتوان نشانه ایی از بروز این بیماری دانشت ، در یک گله پرورشی که ویروس عامل این بیماری را به صورت عمودی دریافت کرده است ، ممکن است علائم فوق را در هنگام پیک تولید تخم مرغ مشاهده نکنید . اما به این نکته توجه داشته باشید که این گله می تواند در هر سنی به صورت افقی ، بیمار گردد .

اگرچه نشانه های EDS ، کاملا مشخص می باشند ، اما تشخیص شما نبایستی تنها بر اساس نشانه های کلینیکی باشد و با آزمایشاتی چون HI بایستی به تشخیص قطعی دست یابید . تصمیم گیری در استفاده از واکسن ها نیز بایستی با استفاده از چنین آزمایشاتی صورت پذیرد .

 

استراتژی های مداخله :

رویه مدیریت :

از آنجایی که EDS کلاسیک ، بصورت اولیه با انتقال عمودی از طریق تخم مرغ منتشر می گردد ، در هنگام انتخاب پرندگان ، بایستی ملاحظات لازم را بکار برد . سینی های آلوده حمل تخم مرغ از فاکتورهای اساسی در شیوع آندمیک این بیماری می باشند .

براساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که این ویروس از طریق مدفوقع آلوده ، بصورت افقی نیز منتقل می شود . توجه داشته باشید که ویروس عامل بیماری EDS ، نسبتا مقاوم بوده و به سختی غیرفعال میشود . از سوی دیگر ، شیوع این بیماری توسط کارمندان و اجسام نیز به اثبات رسیده است . از اینرو اقدامات بهداشتی معقول را بایستی در مزارع بکار برد .

از آنجایی که پرندگان درگیر با این بیماری ، دچار نوعی ویرمی می شوند ، استریل نمودن سرنگ های خونگیری ، تلقیح واکسن و همچنین سایر تجهیزات ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند .

درصورتیکه بخشی از یک گله مادر با این بیماری درگیر باشد میتوان از روش هایی چون جدا نمودن هچری ها ، کارمندان و همچنین ، نقل و انتقالات استفاده نمود . اگر این کار غیرممکن است ، میتوان سترها و هچرها را جدا نمود و به طراحی برنامه ایی جهت هچ تخم مرغها در روزهای مختلف هفته پرداخت .

حداقل رویه های بهداشتی ( در این سطح کم پیشنهاد نمی شود ) در مواجهه با جوجه های آلوده به این بیماری را بایستی به کار برد .

جدا نگاه داشتن گله ها از این آلودگی ، اهمیت ویژه ایی داشته و تخم مرغ های آلوده به این ویروس هرگز نبایستی همراه با سایر تخم مرغ ها در یک هچری قرار گیرند .

این بیماری در نقاط مختلفی از جهان ، به خصوص جاهایی که آب آشامیدنی پرندگان از سد ، برکه یا رودخانه ها تامین می گردد ، معمول می باشد . این نوع شیوع را می توان با بهره گیری از مخازن و همچنین ، کلره نمودن آب ، کنترل نمود .

جدایی کامل اردک ها و غازها از مرغ ها نیز از سایر اقداماتی است که در جهت کنترل این بیماری پیشنهاد میشود . درصورت امکان نیز بایستی از ورود پرندگان مهاجر به سالن های پرورش جلوگیری نمود . امروزه آلودگی گسترده اردک ها و غازهای وحشی به EDS ثابت شده است . این در حالیست که چگونگی شیوع گسترده بیماری در سایر گونه های پرندگان هنوز مشخص نشده است .

 

ریشه کنی :

یکی از تولیدکنندگان مطرح در شمال ایرلند ، موفق شده است تا EDS را از مزارع مادر خود ریشه کن نماید . روش بکار رفته برای این ریشه کنی ، مبتنی بر تعدادی احتمال بود . اولا ، جوجه های تولیدی ممکن است به ویروس عامل بیماری EDS آلوده باشند . چنین آلودگی ، ممکن است پنهان بوده و بدون گسترش آنتی بادی های مربوطه صورت پذیرد .

ثانیا ، احتمالا ویروس فوق معمولا درهنگام پیک تولید تخم مرغ ، دوباره فعال می شود . بنابراین گسترش آنتی بادی ها برعلیه این ویروس در زمان یاد شده ، کمک زیادی را به کنترل بیماری خواهد نمود . ثالثا ، آن که احتمال شیوع افقی این بیماری ضعیف است .

برنامه های فوق در مزارع اجدادی با سن بیش از 40 هفته بکار گرفته می شود . این گله ها ، تخم مرغ هایی غیرعادی را تولید می کردند و همچنین ، واجد آنتی بادی های HI در خون خود بودند . جوجه های تفریخ شده از این تخم مرغ ها در گروه های کوچک 100 تایی ( جداشده بوسیله توری ) تقسیم شدند .

پس از آن ، 10 تا 25 درصد از جوجه های فوق ، طی یک دوره زمانی شش هفته ایی متناوب ، با آزمایش HI بررسی شدند . این برنامه بکار برده شد و در نهایت ، گله های اجداد و مادر این مزرعه ، عاری از این سندرم شدند .

 

واکسیناسیون :

انواع واکسن ها :

واکسن غیرفعال روغنی این بیماری ، به صورت گسترده ایی استفاده می شود . این واکسن ، حفاظت خوبی را برعلیه EDS کلینیکی ایجاد کرده است . این واکسن را در پرندگانی با سن 14 تا 16 هفتگی زندگی تجویز می کنند . در صورت واکسینه نمودن پرندگانی که هنوز به این بیماری دچار نشده اند ، تیتر HI بین 8 تا 9 ( log₂ ) قابل قبول خواهد بود . اگر گله ایی در گذشته در معرض ویروس عامل بیماری EDS قرار گرفته باشد تیتر 12 تا 14 را مشاهده خواهید نمود .

پاسخ آنتی بادی پس از واکسیناسیون ، هفت روز پس از تجویز واکسن قابل شناسایی خواهد بود . حداکثر تیتر بدست آمده نیز میان هفته دوم تا هفتم پس از واکسیناسیون قابل تشخیص است . ایمنی حاصله از این واکسن ، حداکثر یک سال به طول می انجامد . اگرچه واکسیناسیون مناسب پرندگان ، سبب حفاظت آن ها برعلیه بیماری می شود ، اما واکسیناسیون نامناسب آنها حتی ، سبب دفع ویروس از پرندگان خواهد شد .

 

واکسیناسیون مزرعه :

زمانیکه انتقال افقی یا عمودی ویروس EDS امکان پذیر است ، گله های در معرض خطر را می توان با استفاده از واکسیناسیون آنها در طول دوره رشد ، حفاظت نمود . در صورتیکه این بیماری در مزرعه ایی با چندین سن پرنده ، شیوع یافته است ، قبل از واکسیناسیون بایستی ، ارزیابی کاملی از وضعیت سلامتی پرندگان به عمل آید .

اما توجه داشته باشید که اگرچه پرندگان را می توان با واکسیناسیون مناسبی ایمن نمود ، اثرات جانبی را نیز مدنظر قرار داد . بارهای اقتصادی واکسیناسیون و استرس وارد شده به گله را بایستی قبل از تجویز واکسیناسیون در نظر داشت .

بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، با استفاده از اقدامات بهداشتی مناسب ، می توان شیوع ویروس را در سالن کنترل نمود . به یاد داشته باشید که تخم مرغ آلوده ، خطرناک ترین منبع آلودگی با ویروس عامل بیماری EDS می باشد .

 

درمان :

رویه درمانی مختلفی در جهت درمان این بیماری بکار رفته است . استفاده از ویتامین ها ، افزایش Ca یا پروتئین جیره مصرفی از جمله این درمان ها می باشند . اما هیچ تاثیر مشخصی از آنها تاکنون به ثبت نرسیده است . بنابراین ، تاکنون هیچ درمان موفقیت آمیزی برای ایم بیماری ، معرفی نشده است .

توجه :

ارائه شده به ماهنامه وزین دنیای کشت و صنعت .

مروری جامع بر رویه های مدرن کنترل سالمونلا در گله های طیور

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

(1 امتیاز)

معرفی :

بیماری با پلوروم و تیفوئید پرندگان ، به لحاظ تاریخچه ، نشانه های کلینیکی ، همه گیر شناسی ، ضایعات ، کنترل و همچنین ، ریشه کنی واجد شباهت های زیادی میباشند . این در حالیست که بسیاری از محققین نیز از وجود نفاوت های بسیاری میان این دو جرم بیماری زا سخن به میان آورده اند .

توجه داشته باشید که این دو بیماری ، به وسیله دو گونه مختلف از باکتری ها ( سالمونلا گالیناروم و سالمونلا پلوروم ) ایجاد میشوند . اخیرا دو گونه باکتری فوق در یک گروه مشترک طبقه بندی شده اند . محققین ، این دو باکتری را در S.enterica sub sp طبقه بندی کرده اند .

بیماری پلوروم ( PD ) و تیفوئید پرندگان ( FT ) از جمله بیماری های سپتی سمی به شمار میروند که بصورت اولیه جوجه ها و بوقلمون ها را تحت تاثیر قرار می دهند ولی سایر گونه های پرندگان همانند بلدرچین ، قرقاول ، اردک و مرغ شاخدار را نیز بیمار می کنند .

هر دو بیماری یاد شده از طریق تخم مرغ منتقل شده و جنین را آلوده می کنند . از سوی دیگر ، عوامل بیماری زای این این دو بیماری ، توانایی باقوه ایی را در عادت کردن به گونه های مختلف پرندگان دارند . در این نوشته به مرور برخی از اقداماتی که میتواند به کنترل و ریشه کنی این بیماری ها منجر گردند خواهیم پرداخت و در نهایت روش های درمان آن را بررسی خواهیم کرد .

روند بیماری زایی :

تفاوت های مختلفی که در توانایی های انواع سالمونلا ها همانند سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم در زنده ماندن و تکثیر در ارگان های احشایی ( بخصوص طحال و کبد ) وجود دارد را به مکانیسم ناشناخته ایی نسبت داده اند که سیستم فاگوسیت تک هسته ایی میزبان ( MPS ) را درگیر می کند .

این در حالیست که بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، اردکها نسبت به درگیری با سالمونلا گالیناروم مقاوم می باشند . چنین مقاومتی ، میتواند به دلیل عدم توانایی ذاتی باکتری های فوق به تکثیر در MPS اردک ها باشد .

بدلیل توانایی های این باکتری ها در بیمار نمودن جوجه ها و بوقلمونها و همچنین ، تکثیر در میان سلول های MPS این پرندگان ، احتمال آن می رود که نقش ایمنی وابسته به سلول ، در مقاومت و بهبود آنها نسبت به سالمونلا گالیناروم و پلوروم ، پر رنگ باشد .

در یک مطالعه تحقیقاتی ، این نکته به اثبات رسید که آلودگی سلول های اولیه جوجه ها با سالمونلا گالیناروم سبب کاهش اینترلوکین یک بتا در این سلول ها میشود . این در حالیست که بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، اینترلوکین 6 در این سلول ها هیچ تغییری نمی کند .

بسیاری از محققین ، کاهش اینترلوکین یک بتا را کمبود در ارائه یک پاسخ التهابی مناسب در نتیجه بیماری عمومی با سالمونلا گالیناروم می دانند . اما در مطالعه ایی دیگر ، محققین به این نتیجه رسیدند که سالمونلا پلوروم در مرحله نخست و قبل از درگیر نمودن روده ها ، بورس فابریسیوس پرنده را هدف قرار می دهد .

از سوی دیگر ، در مطالعه ایی که بر روی جوجه های درگیر با سالمونلا گالیناروم صورت گرفت ، محققین در روز سوم پس از بیماری ، درگیری لوکوسیت ها را مشاهده نمودند . این درحالی بود که 10 روز پس از بروز بیماری نیز ، لوکوپنی قابل مشاهده بود . بسیاری از پژوهشگران نیز معتقدند که بیماری با سالمونلا گالیناروم سبب آنمی و افزایش محتوای اسید سیالیک سرم خون جوجه ها خواهد شد .

 

ایمنی :

در حال حاضر ، اطلاعات اندکی در مورد ایمنی بر علیه PD و FT در دسترس میباشد . شاید به همین دلیل است که صنعت طیور ، موفقیت های بزرگی در ریشه کنی این بیماری ها در مزارع پرورش طیور تجاری به دست آورده است .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، جوجه هایی که در روز چهارم زندگی خود ، بصورت دهانی با این اجرام بیماری زا درگیر شدند ، تا 20 یا 40 روزگی زندگی خود ، آنتی بادی های آگلوتینه قابل تشخیصی تولید نکردند . این در حالیست که 3 تا 10 روز پس از بیماری پرندگان بالغ با این دسته از باکتری ها ، آنتی بادی های آگلوتینه قابل شناسایی خواهند بود .

بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که حداکثر میزان آنتی بادی های تولید شده ، تا 100 روز پس از بروز بیماری در جوجه ها ، به دست نخواهد آمد . این درحالیست که تاکنون احتمال نقش آنتی بادی های آگلوتینه در ایجاد بیماری در میزبان های این باکتری ها ، مشخص نشده است .

 

تشخیص تفریقی :

نشانه های کلینیکی و ضایعات ایجاد شده توسط PD یا FT ، از شاخصه های این بیماری ها نبوده و نمیتوانند ملاک تشخیص قطعی دامپزشکان قرار گیرند . توجه داشته باشید که انواع سالمونلاها ضایعاتی شبیه به این بیماری را در کبد ، طحال و روده ایجاد می کنند . بر اساس گزارشات منتشر شده ، آسپرژیلوس و سایر قارچ ها نیز ضایعاتی شبیه به درگیری با باکتری های یاد شده را ایجاد میکنند .

سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، توانایی محلی شدن در مفاصل اصلی و صفحات تاندونی جوجه ها را دارد . چنین نشانه ها و ضایعاتی ، شباهت زیادی به تاثرات ارگانیسم هایی چون مایکوپلاسما سینویا ، استافیلوکوکوس اورئوس ، پاستورلا مولتی سیدا یا Erysipelothrix Rhusiopathiae خواهد داشت .

در برخی موارد ، ندول های سفید رنگی در قلب جوجه های جوان مشاهده شده است . چنین ندول هایی ، شباهت بسیاری زیادی به تومورهای به وجود آمده ناشی از بیماری مارک دارد . احتمال آن وجود دارد که بیماری با سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم در پرندگان بالغی که تاقل آن هستند ، بصورت محلی در تخمدان ها شناسایی گردد . این در حالیست که چنین علائمی ، شباهت بسیار زیادی به درگیری با سایر بیماری های باکتریایی چون کلی فرم ها ، Staphylococci ، پاستورلا مولتی سیدا ، Streptococci و سایر سالمونلاها دارد .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که پرندگان ، در هر سنی ممکن است که با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم ، درگیر شده ولی هیچگونه علائمی را بروز ندهند . این نکته را مد نظر قرار دهید که تشخیص قطعی سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، تنها پس از جداسازی و شناسایی این اجرام بیماری زا ، قابل انجام است .

 

استراتژی های مداخله :

از مدت ها قبل ، این نکته به اثبات رسیده است که با اجرای مناسب بسیاری از رویه های تعریف شده ، میتوان به پرورش گله های جوجه و بوقلمون های عاری از PD و FT پرداخت . این در حالیست که به اعتقاد بسیاری از کارشناسان ، PD و FT را میتوان مثال مناسبی از بیماری هایی دانست که رخداد آنها ، با بکارگیری رویه های مدیریتی پایه استاندارد ، طی سال های اخیر کاهش یافته است .

در ساده ترین مفهوم ، به منظور عاری نمودن گله های مادر از درگیری با سالمونلا گالیناروم و سالمونلا پلوروم ، میتوان آنها را از در معرض ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم قرار گرفتن با پرندگان درگیر با این بیماری حفظ نمائیم . تحت چنین شرایطی ، گله مادر و نتاج حاصل از آنها از درگیری با این بیماری ها مصون خواهند بود .

 

رویه های مدیریتی :

روش های مدیریتی فراوانی ، به منظور پیشگیری از درگیری پرندگان با اجرام مختلف بیماری زا طراحی و تعریف شده اند . با استفاده از چنین روش هایی شما قادر خواهید بود تا محصولاتی عاری از اجرام بیماری زایی چون سالمونلا ها تولید نمائید .

توجه داشته باشید که تنها تخم مرغهای عاری از PD و FT را بایستی در هچرها قرار دهید . دلیل آن نیز انتقال این اجرام از طریق تخم مرغ میباشد . بنابراین ، پذیرفتن تخم مرغ از گله های شناخته شده ، اهمیت فراوانی دارد . تنها تحت چنین شرایطی است که گله های مادر جوجه ها و بوقلمون ها و همچنین ، نتاج آنها ، عاری از PD و FT خواهند بود .

به منظور پیشگیری از درگیری گله ها با PD یا FT ، چنین اقداماتی را بایستی بصورت گسترده بکار برد . اما توجه داشته باشید در صورتی که گله ایی به این دو جرم بیماری زا آلوده شد ، ناقلین را بایستی تا حد امکان محدود نمود . چنین محدودیت هایی ، بایستی به صورت منظم و تا زمان بهبود کامل گله ، اعمال گردد .

1 . جوجه ها و بوقلمون ها را بایستی از منابع عاری از PD یا FT تهیه نمود .

2 . آن دسته از لوازم و تجهیزاتی که عاری از تیفوئید و پلوروم میباشند را نبایستی ، بار دیگر در تماس با پرندگان بیمار یا مشکوک قرار داد .

3 . جوجه ها و پولت ها را بایستی در محیطی مناسب نگهداری نمود و پرورش داد . چنین محیطی بایستی قبل از آغاز دوره پرورش ، ضدعفونی شده باشد . چنین اقداماتی سبب محدودیت انتقال سالمونلا از گله های قبلی به گله تحت پرورش شما خواهند شد .

4 . پیشنهاد میشود که در پروش جوجه ها و پولت ها ، از جیره پلت شده یا کرامبل استفاده گردد . استفاده از چنین جیره هایی ، سبب کاهش میزان آلودگی آن به انواع سالمونلاها همانند سالمونلا پلوروم یا گالیناروم میشود . عدم آلودگی اجزای غذایی نیز منجر به کاهش احتمال خطر درگیری گله با اجرام بیماری زای یاد شده میشود . بنابراین ، به نظر می رسد که استفاده از جیره عاری از سالمونلا ، از پراهمیت ترین بخش های کنترل این بیماری در گله های پرورشی طیور میباشد .

5 . با استفاده از بکارگیری اقدامات امنیت زیستی ، ورود سالمونلا از منابعی در خارج از گله ، کاهش خواهد یافت .

الف ) بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، بطور معمول ، پرندگان آزاد ناقل انواع مختلفی از سالمونلا ها میباشند . اگرچه به نظر میرسد که چنین پرندگانی ، کمتر با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم درگیر می شوند . با این حال ، بایستی طیور پرورشی را از این پرندگان ، جدا نگاه داشت .

ب ) احتمال آن می رود که موش ، خرگوش ، گربه ، سگ و سایر حیوانات خانگی ، ناقل سایر انواع سالمونلاها باشند . اما بر اساس نتایج مطالعاتی که صورت پذیرفته است ، چنین حیواناتی ، به ندرت با سالمونلا پلوروم یا گالیناروم درگیر میشوند . از این رو پیشنهاد میشود که از ورود چنین حیواناتی به سالنهای پرورش طیور اجنماب نموده و برنامه مدونی را برای کنترل آنها داشته باشید .

ج ) کنترل حشرات در مزارع پرورش طیور ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . این در حالیست که مبارزه با مگش ، جرب طیور و کرم ها ، در کنترل بیماری سالمونلا نقش مهمی را ایفا می کند . در بسیاری از گزارشات منتشر شده ، نابودی این حشرات ، منجر به بهبودی پرندگان و عاری شدن گله از اجرام بیماری زا شده است .

د ) در مزارع پرورش طیور ، جهت تامین آب آشامیدنی پرندگان ، بایستی از آب قابل شرب استفاده نمود یا آب را بخوبی کلره نمود . بسیاری از محققین بر این باورند که استفاده از آب تالاب ها در مزارع پرورش طیور و سایر حیوانات ، یکی از دلایل اصلی آلودگی به انواع سالمونلاها میباشد .

ح ) در جهت کنترل و پیشگیری از بروز این بیماری ، بایستی توجه ویژه ایی را به ناقلین مکانیکی این ارگانیسم داشت . وسایل و تجهیزاتی چون پوشش های پا ، لباس ، تجهیزات پرورش ، فرآوری و جعبه های حمل تخم مرغ ، در این بین از اهمست ویژه ایی برخوردارند . بنابراین ، توجه داشته باشید که بایستی تمامی اقدامات احتیاط آمیز را در جهت پیشگیری از بروز این بیماری ها ، در مزارع پرورش طیور به کار برد .

خ ) انهدام صحیح لاشه ها نیز از جمله مواردی است که بایستی در هنگام کنترل این اجرام بیماری زا ، مورد توجه قرار داد .

 

حذف ناقلین :

بسیاری از یافته های محققین در جهت کنترل این دو جرم بیماری زا ، در سال 1913 میلادی منتشر گردید . در این تحقیقات ، آزمایش TA ، جهت شناسایی بیماری فوق پیشنهاد شده بود . مقامات دولتی با انجام بررسی های بیشتر بر روی خصوصیات این آزمایش ، رویه آن را جهت بکارگیری در برنامه های کنترل و محدودسازی ایالتی این بیماری ، پذیرفتند . برنامه های کنترل ایالتی فوق، شامل شناسایی و برداشتن عوامل بروز این بیماری بوده است .

توجه داشته باشید که در برنامه های کنترل و محدودسازی سالمونلا ، نمیتوان تنها به آزمایش فوق تکیه نمود . در واقع در جهت شناسایی و محدود نمودن پرندگان بیمار ، رویه خاصی نیاز خواهد بود . چنین رویه ایی از آن جهت نیاز خواهد بود که :

1 . تیترهای آگلوتیناسیون سرم پرندگان بیمار ، نوسان زیادی دارد . چنین نوسانی ، ممکن است سبب از میان رفتن آگلوتیناسیون مشخص در رقت های 25 : 1 یا 50 : 1 گردد .

2 . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که تاخیری میان رخداد بیماری و گسترش آگلوتیناسیون وجود دارد .

3 . پس از برداشتن عوامل بیماری زا در محیط ، آلودگی فوق در محیط باقی خواهد ماند و عاملی برای درگیری سایر پرندگان در دوره های بعدی خواهد بود .

 

آزمایشات سرم شناسی :

همانگونه که در مباحث قبلی نیز اشاره گردید ، علاوه بر آزمایش TA ، سایر آزمایشات سرم شناسی چون RA ، WB و MA نیز گسترش یافته است . به طور حتم ، تمامی آزمایشات ذکر شده ، در شناسایی ناقلین این بیماری موثر واقع خواهند شد .

آزمایش MA بر اساس آزمایش TA صورت می پذیرد و مزیت های فراوانی را با قیمتی پائین تر ارائه می دهد . این در حالیست که NPIP ، 4 روش آزمایش استاندارد TA ، WB ، RS و MA را برای بررسی سالمونلاهای یاد شده در جوجه ها ، مورد تائید قرار داده است . در میان آزمایشات یاد شده ، تنها آزمایش WB ، برای سنجش این اجرام بیماری زا در بوقلمون ها ، رضایت بخش نیست .

اما توجه داشته باشید که آزمایشات فوق ، پس از آن که جوجه ها و بوقلمونها در سن 16 هفتگی زندگی خود به حداکثر میزان ایمنی زایی دست یافتند ، کارایی فراوانی خواهند داشت . این در حالیست که آزمایش الایزا نیز در جهت بررسی وضعیت PD و FT در گله ها ، در دسترس میباشد .

از سوی دیگر ، نوعی آزمایش متفاوت WB ، در کشور ژاپن و به منظور استفاده روزمره رواج یافته است که با اصول این آزمایش در ایالات متحده آمریکا ، متفاوت است . آنتی ژن مورد استفاده در این آزمایش ، از رشد محیطی در سیستم محیط Broth حاصل میشود . تحت چنین شرایطی ، در جهت تضمین توانایی آگلوتیناسیون ، ممکن است نیازمند مخلوط نمودن قطعات باشیم .

اما گواهی نهایی آزمایشات سرم شناسی این بیماری ها را بایستی با یک یا چند آزمایش باکتری شناسی مورد تائید قرار داد . در صورتی که در یک گله ، تنها واکنش های مشکوکی مشاهده شده است ، برخی از پرندگانی که احتمال آلودگی آنها بالاتر است را باید به منظور بررسی های مجدد از طریق آزمایشات باکتری شناسی ، به یک آزمایشگاه مجهز ارسال نمود .

توجه داشته باشید که در آزمایشات معمول ، نبایستی گله ایی را تنها بر اساس واکنش های مشکوک یا نامشخص ، به عنوان گله آلوده در نظر گرفت . این امر نیز به آن دلیل میتواند باشد که چنین واکنش هایی ممکن است در نتیجه سایر بیماری های شبیه به آلودگی با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم ، باشد .

 

واکنش دهنده های غیر از گالیناروم و پلوروم :

واکنش دهنده های غیر از گالیناروم و پلوروم ، عموما سبب بروز مشکلاتی در تفسیر نتایج میشوند . این مبحث از آن جائی مطرح میشود که آنتی ژن های باکتری های مختلف شباهت زیادی به آنتی ژن های فوق داشته و ممکن است سبب تولید پاسخ آگلوتینین شوند .

تاکنون ، گزارش های زیادی مبنی بر بروز واکنش هایی با آنتی ژن های غیر از پلوروم منتشر شده است . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که بیماری با کلی فرم ها ، میکروکوکسی و استرپتوکوک ها ، بخصوص اجرامی که در گروه D جدول لانسفیلد قرار می گیرند ، مسئول درصد بالایی از واکنش های غیر از پلوروم در جوجه ها هستند .

بیماری با سایر باکتری ها همانند Staphylococcus epidermitis ، Micrococcus Spp ، Aerobacter aerogenus ، Proteus Spp ، اشرشیا کولی و گونه های arizonae ، providential و سیتروباکتر نیز مسئول بسیاری از واکنش های غیرپلوروم بوده اند . این در حالیست که به نظر می رسد ، سایر سالمونلاها بخصوص انواعی چون سالمونلا انتریدیتیس که در گروه D لانسفیلد قرار می گیرند ، مسئول برخی از واکنش های متقاطع خواهند بود .

میزان واکنش دهنده های غیرپلوروم ، از نظر میزان در گله متفاوت بوده و در برخی موارد ، تا بیش از 30 یا 40 درصد نیز می رسند . اما از سوی دیگر ، خصوصیات آگلوتیناسیون نیز متفاوت بوده و بر روی نتایج تاثیرگذار میباشد .

در خلال بررسی های باکتری شناسی ، واکنش دهنده های تفریقی و مشخص کننده ، تنها روش قابل بررسی وضعیت بیماری در یک گله بوده و بطور معمول ، تنها روش مشخص نمودن و تفریق سالمونلا پلوروم و گالیناروم از یکدیگر میباشند .

 

برنامه کنترل جهانی :

NPAIP ، جزئیات خاص و ضوابط و معیارهای فراهم سازی و پرورش گله های عاری از سالمونلا پلوروم و تیفوئید را در مزارع پرورش طیور و همچنین ، هچری های ایالات متحده را مشخص ساخته است . این ضوابط و معیارها بر اساس مزرعه بوده و اقدامات مدیریت هچری و پایش سالیانه تمامی یا بخشی از گله را نیز شامل میشوند . چنین اقداماتی ، از ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم این اماکن با تجهیزات آلوده جلوگیری می کند .

اگر در یک مزرعه ، اقداماتی در جهت عاری نمودن گله از درگیری با سالمونلا صورت پذیرفته است ، بایستی به مدت 2 تا 4 هفته ، گله را بصورت مداوم ، تحت پایش قرار داد . این پایش بایستی تا زمانی ادامه یابد که دو آزمایش متوالی از گله که با فاصله 21 روز از یکدیگر صورت می پذیرند ، منفی شوند .

بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که بیماری فوق را میتوان از طریق انجام آزمایشات دوره ایی کوتاه مدت ، محدود نمود .

بطور معمول ، 2 تا سه بار ارسال نمونه جهت شناسایی موارد درگیری در یک گله ، کافی خواهد بود . این در حالیست که بیماری ، به رشد و گسترش خود در گله ادامه خواهد داد .

 

ریشه کنی در ناحیه :

در این بخش ، ضروریات برنامه های ریشه کنی درگیری با این اجرام بیماری زا ، برای یک ناحیه ترسیم شده است :

1 . درگیری با PD و FT را بایستی اجبارا گزارش نمود .

2 . مناطق شیوع را بایستی قرنطینه کرد و گله های درگیر را نیز بایستی به شدت و دقت ، تحت مراقبت و پایش قرار داد .

3 . تمامی گزارشات و موارد درگیری با PD و FT در یک ناحیه را بایستی مقامات فدرال یا منطقه ایی مورد بررسی قرار دهند .

4 . بر واردات محصولات و مواد اولیه طیور بایستی نظارت کاملی صورت پذیرد . از سوی دیگر ، چنین مواردی را بایستی از منابعی تهیه نمود که عاری از PD یا FT میباشند .

5 . آئین نامه هایی بایستی تهیه و تدوین گردند که بر اساس قوانین مصوب آنها ، محصولات مزارع آلوده به مجامع عمومی راه نیابند .

6 . در اجرای برنامه های NPIA یا سایر برنامه های مشابه ، در جهت کنترل پلوروم – تیفوئید ، نیازمند مشارکت کل گله های طیور مادر و هچری ها خواهیم بود .

در سال 2000 میلادی ، 143 ایالت در آمریکا ، با اجرای برنامه هایی از این دست ، عاری از سالمونلا تیفوئید و پلوروم شناخته شدند . این در حالیست که به اعتقاد بسیاری از کارشناسان ، هنوز هم مخزن PD در حیاط منازل و گله های روستایی وجود دارد .

اما توجه داشته باشید که مخزن یاد شده ، به طور حتم وسعت و گستردگی بیشتری را خواهد داشت چرا که تمامی ایالات در کشور آمریکا ، چنین برنامه ایی را جهت پایش طیور غیرتجاری و زینتی ندارند .

بر اساس تجربیات به دست آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که جداسازی طیور تجاری و غیرتجاری در پیشگیری از انتقال سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، کاملا موثر بوده و اثرات مفیدی دارد . بنابراین به این نکته توجه داشته باشید که گله های محلی درگیر ، برخی خطرات را در گله های تجاری منطقه ، مطرح می کنند .

این در حالی است که در مناطق تحت کنترل ، گله های طیور را بایستی دائما تحت پایش قرار داد . چنین اقدامی سبب کاهش احتمال درگیری تصادفی طیور تجاری خواهد شد .

 

واکسیناسیون :

به دلیل آن که بیماری PD در خلال سال های اخیر با اجرای برنامه های مدون و منظم مراقبت و پایش ، از اکثر گله های تجاری ریشه کن شده است و این برنامه ها نیز همچنان ادامه دارند ، در حال حاضر ، انگیزه بسیار کمی برای تولید واکسن هایی در جهت کنترل PD وجود دارد .

این در حالیست که بیماری با تیفوئید ، همچنان مشکلاتی جدی را در بسیاری از نواحی تولیدات طیور دنیا پدید می آورد . توجه داشته باشید که هیچگونه باکترین کشته شده ایی در جهت کنترل سالمونلا گالیناروم که به تائید مقامات فدرال ایالات متحده آمریکا رسیده باشد ، تولید نشده است .

از سوی دیگر ، انواعی از واکسن های زنده اصلاح شده در سایر نقاط دنیا مورد استفاده قرار می گیرد . اما استفاده از چنین واکسن هایی درآمریکا ممنوع بوده و به تاثید مقامات دولتی این کشور نرسیده است .

مطالعات بسیار زیادی در جهت کنترل و ارزیابی واکسن های زنده و مرده و همچنین ، پلاسمیدهای با حدت مختلف صورت پذیرفته است . با توجه به رخداد ناگهانی FT در بسیاری از کشورهای دنیا ، مطالعات فراوانی بر روی استفاده از سویه 9R ، به عنوان واکسن های زنده آشامیدنی ، قابل تزریق یا بدون یاری دهنده روغنی واکسن ها صورت پذیرفته است . انجام چنین مطالعاتی ، نتایج مختلفی را نیز حاصل شده است .

بر اساس گزارشات منتشر شده ، به نظر میرسد که پروتئین های غشایی خارجی سالمونلا گالیناروم ، حفاظت بهتری را در پرنده ایجاد میکند .

نتایج تحقیاتی که اخیرا بر روی ایمنی زایی پرندگان برعلیه FT صورت پذیرفته است ، نوید دهنده احتمال یافتن راههای مختلفی در جهت حفاظت پرندگان بر علیه سالمونلا گالیناروم میباشد .

 

درمان :

داروهای موثری از نوع Prophylactic و therapeutic بر علیه PD و FT گسترش یافته است . اما این نکته را مدنظر داشته باشید از آنجائی که در کانادا و ایالات متحده ، هر تلاشی در جهت ریشه کنی این بیماری ها صورت می پذیرد ، بنابراین محققین به دنبال درمان آن نیستند .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که سولفانامیدهای مختلف ، نیتروفوزان ها ، کلروآمنیکول ، تتراسایکلین ها و آمینوگلیکوزیدها در کاهش تلفات ناشی از PD و FT ، موثر می باشند . این در حالیست که ناکنون هیچ ترکیب یا دارویی ، به درمان بیماری های فوق منجر نشده است .

از سوی دیگر ، برخی محققین معتقدند که مصرف مکرر سولفانامیدها سبب سرکوب رشد شده و این احتمال وجود دارد که در مصرف غذا ، آب یا تولید تخم مرغ سبب بروز تداخلاتی گردد . سولفانامیدهایی که تاکنون در درمان PD یا FT مورد استفاده قرار گرفته اند ، شامل سولفادیازین ، سولفامرازین ، سولفاتیازول ، سولفامتازین و سولفاکوئینوکسالین میباشند .

اما در اکثر مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تعداد قابل توجهی از پرندگانی که با این دو جرم بیماری زا درگیر شده بودند ، پس از ممعالجه با دارو از مرگ نجات یافتند . از سوی دیگر ، استفاده از اسپری نئومایسین سولفات ، قبل از انکوباسیون بر روی تخم مرغ ها در کنترل PD جوجه ها مفید واقع شده است .

اما بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، به نظر می رسد که غوطه ور سازی تخم مرغ های آلوده در 800 ppm از مایع آنتی بیوتیک هایی چون جنتامایسین ، در کنترل سالمونلا گالیناروم در تخم مرغ ها ، یاری رسان باشد .

از سوی دیگر برخی از محققین ، گزارشاتی را در مورد مقاومت سالمونلا پلوروم به کلرتتراسایکلین و نیتروفورازون منتشر نموده اند . این در حالیست که به نظر می رسد بسیاری از جدایه های سالمونلا گالیناروم نیز در برابر فورازولیدون درصد مقاومتی را از خود نشان دهند .

منبع :

Disease Of Poultry , 11^Th Edition , Blackwell Science Co.,PP

مروری جامع بر بیماری لارنگوتراکئیت در ماکیان

لارنگوتراکئیت از بیماریهای ویروسی مجاری تنفسی ماکیان میباشد . این بیماری به دلیل ، ایجاد تلفات و همچنین کاهش تولید تخم مرغ ، سبب بروز زیانهای متعددی میشود . همه گیریهای این بیماری ، به اشکال مختلفی ظاهر میشود . در هنگام شیوع این بیماری ، علائمی چون مشکلات تنفسی ، ایجاد موکوس و خلطهای خونی و همچنین تلفات بالا را مشاهده خواهید نمود .

فرم Enzootic ملایم این بیماری در صنایع پیشرفته طیور در حال شیوع است . این فرم از بیماری با علائمی متفاوت ظاهر میشود . این فرم از بیماری فوق با التهاب موکوسی نای ، التهاب سینوسها و تلفات پائین همراه میباشد . این درحالیست که هیچگونه مدرکی مبنی بر قابل انتقال بودن ویروس بیماری لارنگوتراکئیت ( LTV ) به انسان وجود ندارد .

 

اهمیت اقتصادی :

اهمیت اقتصادی بیماری لارنگوتراکئیت بصورت مدون و مشخص بررسی نشده است . این در حالیست که صنعت طیور ایالات متحده ، زیانهای مالی میلیون دلاری این بیماری را تحمل می کند . این دسته از زیانهای مالی ، شامل تلفات پرندگان ، کاهش تولید تخم مرغ و مواردی از این دست می باشد . صنایع طیور سایر کشورها نیز اینگونه از زیانهای مالی را متحمل می شوند .

 

تاریخچه :

این بیماری برای نخستین بار در سال 1925 میلادی توصیف شد . این در حالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده امکان رویداد زودتر این بیماری ، محتمل است . این بیماری با عناوینی چون لارنگوتراکئیت و دیفتری پرندگان ، شناسایی شده است .

برخی از محققین در مراحل اولیه شناسایی آن به اشتباه ، برونشیت عفونی را تشخیص داده اند . واژه لارنگوتراکئیت در اوایل سال 1930 میلادی مورد استفاده قرار گرفت و نام بیماری لارنگوتراکئیت در سال 1931 میلادی توسط کمیته تخصصی بیماریهای طیور جامعه دامپزشکی آمریکا پذیرفته شد .

این در حالیست که ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت برای نخستین بار توسط Beaudette جداسازی شد . از سوی دیگر ، لارنگوتراکئیت ، نخستین بیماری ویروسی پرندگان است که برای آن واکسن موثری تهیه شد .

 

سبب شناسی :

رده بندی :

ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت ، در خانواده Herpesviridae طبقه بندی شده است . این ویروس همچنین در تحت خانواده Alphaherpesviridae قرار می گیرد . این ویروس به لحاظ طبقه بندی ، به عنوان GallidherpesVirus در نظر گرفته میشود .

 

ریخت شناسی :

میکروگرافهای الکترونی کشت سلولی جنین جوجه های بیمار شده با ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت بیانگر حضور ذرات ویروسی بیست وجهی میباشد که به لحاظ ریخت شناسی ، به هرپس ویروسهای ساده شباهت دارند . Watrooch و همکاران ، اندازه نوکلئوکپسید 6 وجهی LTV را بین 80 تا 100 نانومتر تخمین زده اند .

نوکلئوکپسید این ویروس ، واجد تقارن 20 وجهی میباشد . ویروسهای کامل عامل بیماری لارنگوتراکئیت بین 195 تا 250 نانومتر اندازه داشته و مرکب از پوشش نوکلئوکپسید نامشخص میباشد . این درحالیست که میله های گلیکوپروتئینی ، بصورت برآمدگیهای مشخصی بر سطح آن قرار میگیرند .

 

ساختار شیمیایی :

اسید نوکلوئیک ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت شامل یک DNA با چگالی شناور 1.704 گرم بر میلی لیتر میباشد . این درحالیست که میزان یاد شده با آنچه که در سایر هرپس ویروسها وجود دارد ، سازگار میباشد . وزن ملکولی DNA این ویروس ، نهایتا 10⁶ × 100 میباشد .

از سوی دیگر ، واجد شکل ایزومتریک نیز میباشد . توجه داشته باشید که براساس گزارشات منتشر شده ، DNA ویروس بیماری لارنگوتراکئیت واجد گوانین و همچنین سیتوزین 45 درصد میباشد . مقدار یاد شده بطور حتم کمتر از هرپس ویروسهای موجود در سایر حیوانات خواهد بود .

طول ژنوم DNA این ویروس ، 155 کیلوبایت میباشد . اطلاعات بدست آمده حاکی از همانندی و همچنین تجانس میان ویروسهای عامل بیماری لارنگوتراکئیت و سایر آلفا هرپس ویروسها میباشد . گلیکوپروتئینهای ویروس عامل این بیماری ، همانند سایر هرپس ویروسها ، مسئول تحریک پاسخ ایمنی سلولی و همورال میباشند .

York و همکاران ، پنج نوع پوشش گلیکوپروتئینی در این ویروس با وزنهای ملکولی مختلفی شناسایی کرده اند . این گلیکوپروتئین ها میتوانند از ایمنوژنهای اصلی ویروس LT باشند . توجه داشته باشید که خصوصیات گلیکوپروتئین های ویروس لارنگوتراکئیت در آزمایشات مختلفی مورد بررسی قرار گرفته اند . این آزمایشات به شناسایی  gB ، gc ، gD ، gX ، gK و همچنین gp60 انجامید .

 

تکثیر ویروس :

به نظر میرسد که تکثیر ویروس لارنگوتراکئیت شباهت بسیار زیادی به سایر Alphaherpesvirus هایی چون Pseudorabies و همچنین herpes simplex.V خواهد داشت . این ویروس ، بیماری زایی خود را با اتصال به رسپتور سلولی آغاز می کند . توجه داشته باشید که چنین اتصالی به دنبال آمیزش پوشش ویروس با غشای پلاسمایی سلول میزبان میباشد .

سپس نوکلئوکپسید ویروس رها شده و از طریق منافذ هسته به درون آن نفوذ می کند . این درحالیست که رونویسی و تکثیر DNA ویروس در داخل هسته انجام میشود .

رونویسی DNA ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت بصورت تنظیم شده ، مداوم و آبشاری روی می دهد . چنین حالتی مشابه سایر AlphaherpesViruses میباشد . در نهایت ، نزدیک به 70 پروتئین ویروسی کد شده تولید خواهند شد . چندین نوع آنها آنزیمها و پروتئینهای باند شده DNA میباشند که سبب تعدیل تکثیر DNA ویروس میشوند ولی اکثریت آنها ساختارهای پروتئینی ویروسی میباشند .

این درحالیست که تکثیر DNA ویروسی واجد چرخه پیچیده ایی میباشد . DNA های تولید شده با مهاجرت از هسته ، واجد غشای مناسبی میشوند . این ذرات واجد پوشش ، سپس از طریق ساختمان اندوپلاسمیک مهاجرت نموده و در واکوئول هایی در سیتوپلاسم سلول انباشته میشوند . ویریونهای واجد پوشش با لیز سلولی ، الصاق غشای واکوئولی یا اگزوسیتوز رها میشوند .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت نسبت به عوامل لیپولایتیکی چون کلروفرم و همچنین اتر حساس میباشد . درصورتیکه ویروس بیماری لارنگوتراکئیت در یک رقیق کننده مناسبی چون گلیسرول یا Nutrient Broth در 4 درجه سانتیگراد نگهداری شود ، برای مدت زمانی چون ماههای متوالی بیماریزایی آن حفظ خواهد شد .

این درحالیست که گزارشهایی مبنی بر حساسیت LTV به حرارت منتشر شده است . توجه داشته باشید که درجه حرارت 55 درجه سانتی گراد برای مدت زمان 15 دقیقه یا 38 درجه سانتی گراد برای 48 ساعت ، سبب غیرفعال شدن ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت میشود .

از سویی دیگر ، Meulemans و Halen نوعی سویه ایی بلژیکی را به مدت یک ساعت در دمای 56 درجه سانتی گراد نگهداری کردند . این دو محقق گزارش نمودند که نزدیک به یک درصد از بیماری زایی این ویروس پس از زمان یادشده باقی مانده است . این درحالیست که در گزارشی ، Cover و Benton از نابودی ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت در دمای 37 درجه سانتی گراد برای مدت زمان 44 ساعت در بافت میانی نای لاشه پرنده اطلاع دادند .

بر اساس گزارشات منتشر شده توسط این دو محقق ، این ویروس در دمای 25 درجه سانتی گراد برای مدت زمان 5 ساعت در غشای کوریوآلنتوئیک ، نابود میشوند .

بطور حتم ، نتایج فوق با گزارشات قبلی محققین تفاوتهای اساسی دارد . در گذشته محققین از توانایی تحمل محیطهای گرم 13 تا 23 درجه سانتی گراد برای دوره های 10 تا 100 روزه توسط ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت سخن می راندند . بطورحتم تحقیقات بیشتری جهت رفع ابهامات یاد شده نیاز خواهد بود .

از سوی دیگر ، محلولهای 3 درصد کرزول یا 1 درصد lye توانایی نابودی LTV در کمتر از یک دقیقه را خواهند داشت . این درحالیست که با استفاده از ضدعفونی کننده تجاری یا ترکیبات شوینده هالوژنه براحتی میتوان به ضدعفونی سطوح آزمایشگاهی پرداخت . بر اساس تحقیقاتی که اخیرا صورت پذیرفته است ، استفاده از پراکسیدهیدروژن 5 درصد در مه پاشها و هوای سالن پرورش ، به غیرفعال نمودن LTV کمک شایانی نموده است .

 

طبقه بندی :

براساس مطالعات صورت پذیرفته توسط آزمایشات خنثی سازی ویروسی ، ایمنوفلورسانس و مطالعات حفاظت دوگانه ، به نظر میرسد عامل بیماری لارنگوتراکئیت به لحاظ آنتی ژنتیکی متجانس باشد . این درحالیست که گوناگونی های آنتی ژنی متفرقه ایی در میان سویه ها مشاهده شده است . نتایج یاد شده اخیر ، به دنبال یافته هایی مطرح شده اند . در این یافته ها ، برخی سویه های ویروسی با آنتی سرم غیرمتجانس خنثی شده اند .

 

بیماری زایی :

رخداد سویه های ویروسهای عامل بیماری لارنگوتراکئیت از سویه های بسیار حاد که شیوع و تلفات بالا را در جوجه های درگیر ایجاد می کند تا سویه های با حدت پائین که بیماری های خفیف تا غیرقابل مشاهده را تولید می کنند متفاوت خواهد بود .

حدت سویه های ویروس این بیماری نیز متفاوت بوده و بر اساس اندازه پلاکهای ایجاد شده ، ریخت شناسی ، تاثیر بر CAM تخم مرغهای واجد جنین ، طبقه بندی میشوند .این درحالیست که تفاوت حدت سویه های مختلف ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت از مشکلات بسیار مهم میباشد . این مشکل بخصوص در مورد سویه های وحشی و همچنین ویروسهای اصلاح شده واکسن زنده وجود خواهد داشت .

توجه داشته باشید که از طریق برآورد الگوی تلفات در جنین تخم مرغ میتوان تفاوتهایی را میان سویه های مختلف LTV قائل شد . از مورد فوق به عنوان نوعی سیستم بیولوژیک مرتبط با حدت ویروسها استفاده میشود .

طبقه بندی ملکولی :

از انواع روشهای ملکولی که جهت شناسایی سویه های مختلف ویروس بیماری لارنگوتراکئیت استفاده میشوند ، میتوان به هیبریدازیسیون DNA ، RFLP ، PCR و همچنین واکنش منع آنالیز اندونوکلوئاز DNA ویروس اشاره نمود . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که روشهایی چون جداسازی الکتروفورزی قطعات DNA و همچنین ، واکنش منع آنالیز اندونوکلوئاز DNA ، سویه های متفاوت LTV را از یکدیگر تمییز خواهند داد .

این در حالیست که روش منع آنالیز انددونوکلوئاز DNA به کررات در مطالعات همه گیر شناسی رخدادهای این بیماری در مزارع ، به منظور جداسازی ویروسهای وحشی از گونه های اصلاح شده واکسنهای زنده ، استفاده شده است .

در هیبریدازاسیون دو جانبه DNA :  DNA از قطعات کلون شده DNA استفاده میشود . بر اساس پژوهش های صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که روش یادشده میان سویه های مختلف ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت تفاوتهایی را قائل میشود . این درحالیست که آزمایشات تکمیلی جهت بررسی صحت روش یاد شده نیاز خواهد بود .

اما اخیرا به منظور مشخص نمودن سویه های ویروسی عامل این بیماری از روش PCR استفاده میشود . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، سویه های جدا شده از مزرعه و ویروسهای واکسنها با استفاده از روش RFLP / PCR جدا شده اند .

 

سیستمهای میزبان آزمایشگاهی :

ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت ، در جنین جوجه ها و محیطهای سلولی متعددی در پرندگان تکثیر شده است . ویروس یاد شده ، در جنین جوجه ها سبب بروز پلاکهای غیرشفافی بر روی CAM میگردد . تغییرات صورت پذیرفته در نتیجه واکنشهای نکروزی و تکثیر بافتی میباشند .

پلاکهای ایجاد شده در CAM ، عموما واجد کناره هایی غیرشفاف و یک ناحیه مرکزی نکروزه و غیرشفاف میباشد . پلاکهای فوق را میتوان 2 روز پس از ایجاد آلودگی ( PI ) مشاهده نمود . از سوی دیگر ، 2 تا 12 روز پس از آلودگی جنین ، مرگ روی می دهد . این درحالیست که بر اساس آزمایشات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که با پاساژهای متوالی در تخم مرغ ، زمان زنده ماندن جنینهای تلقیح شده کاهش می یابند .

ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت در محیط کشتهای سلولی متنوعی تکثیر یافته است . از این محیط ها میتوان به کبد جنین مرغ ( CEL ) ، ریه جنین مرغ ، کلیه جنین مرغ ( CEK ) و کلیه جوجه ( CK ) ، اشاره نمود .

Hughes و Jones میزبانهای آزمایشگاهی مختلفی را به منظور بررسی تاثیرات جداسازی و تکثیر ویروس بیماری لارنگوتراکئیت با یکدیگر مقایسه نمودند . CEL و CK بعنوان سیستم تکثیر ترجیهی معرفی شده اند . این درحالیست که سلولهای ریه جنین جوجه و تلقیح عامل بیماری زا در CAM تخم مرغهای واجد جنین ، حساسیت کمتری را در مقابل تکثیر این ویروس از خود نشان میدهند .

از سوی دیگر ، سلولهای فیبروبلاست جنین جوجه ها ، سلولهای Vero و همچنین ، سلولهای بدست آمده از بلدرچینها بعنوان سوبستراهای ضعیفی جهت تکثیر ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت معرفی شده اند .

مطالعات آسیب شناسی سلولی را گاهی اوقات ، 4 تا 6 ساعت پس از بیماری ، آغاز می کنند . بطور معمول ، بروز علائمی که با آسیب شناسی سلولی قابل مطالعه باشند ، ظرف چنین مدت زمانی ، بیانگر تکثیر بالای عامل بروز بیماری خواهد بود .

افزایش تکثیر ، تورم سلولی ، قرارگیری کروماتین در محلی غیرعادی و دایره ایی شدن هسته از جمله علائمی است که در آسیب شناسی سلولی مورد مطالعه قرار می گیرد . از سوی دیگر ، پیوستن سیتوپلاسم سلولها به یکدیگر سبب پدیدار شدن سلولهای چندهسته ایی غول پیکر خواهد شد .

این درحالیست که امکان رشد ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت در محیط کشت لوکوسیت پرندگان نیز وجود دارد . در ابتدا ، برخی محققین امکان تکثیر این ویروس در محیط کشت یاد شده را به اثبات رسانیدند . پس از آن بود که امکان تکثیر این ویروس در محیط کشت ماکروفاژهای بدست آمده از مغز استخوان و طحال ، مشخص گردید .

Calnek و همکاران با انجام تحقیقاتی بیان نمودند که حساسیت محیط ماکروفاژها برای کشت LTV ، همانند سلولهای CK میباشد . اما بر اساس پژوهشهای صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تکثیر اکثر سویه های LTV در محیط یادشده مناسب نمی باشند .

ژنوتیپ سلولی و ویروسی بر اندازه ، وسعت و محدودیتهای تکثیر ویروسی تاثیرگذار خواهد بود . تحقیقات بسیار زیادی به منظور بررسی کشتهای مختلف سلولی صورت پذیرفته است . نتایج این تحقیقات حاکی از مقاومت کامل یا نسبی لنفوسیت ها ، تیموسها ، لوکوسیتها و سلولهای فعال شده T در برابر ویروس عامل بیماری لارنگوتراکئیت میباشد .

بر اساس پژوهشهای صورت پذیرفته ، امکان رشد این ویروس و تکثیر آن در سلولهای LMH به اثبات رسیده است . این سلولها ، نوعی لاین سلولی ادامه دار میباشند که از تومورهای کبدی جوجه های تحریک شده با مواد شیمیایی بدست می آید . به هرحال ، تکثیر LTV در LMH نیازمند عادت کردن این ویروس به محیط فوق میباشد .

از اینرو خطوط سلولی فوق جهت تشخیص های اولیه نامناسب خواهند بود . این درحالیست که سلولهای یاد شده برای مصارف خاص مناسب خواهند بود . به عنوان مثال ، آزمایشگاههایی که به مطالعه تداخلات سلولهای میزبان ویروسها می پردازند ، میتوانند از محیط یاد شده استفاده نمایند .

منبع :

Disease Of Poultry , 11^Th Editions

مروری بر مایکوپلاسماهای پرندگان

مایکوپلاسماها پروکاریوتهای بسیار کوچکی هستند که فاقد غشا بوده و تنها به غشای پلاسمایی متصل میشوند . این باکتریها ، واجد کلونی هایی بشکل تخم مرغ سرخ شده میباشند . از لحاظ مورفولوژی به آنتی بیوتیکهایی که سبب سنتز دیواره سلولی میشوند ، مقاوم بوده و از سوی دیگر به مجموعه ایی از ذرات غذایی نیازمند است .

مایکوپلاسماها واجد میزبانهایی اختصاصی میباشند . برخی از آنها ، تنها گونه خاصی از حیوانات را دچار بیماری میکنند . این در حالیست که انواعی از مایکوپلاسماها توانایی بیمار کردن گونه های مختلفی از حیوانات را دارا میباشند . این باکتریها را میتوان در انسانها ، گیاهان ، حیوانات و حشرات یافت .

مایکوپلاسماها عموما در سطوح مخاطی تکثیر نموده و ایجاد پرگنه می کنند و از انواع باکتریهای مهاجم نمیباشند . برخی از گونه ها ، شامل Mycoplasma Gallisepticum توانایی نفوذ و رخنه به سلولها را دارا میباشند .

 

خصوصیات :

گونه هایی از مایکوپلاسماها که از پرندگان جدا میشوند ، عموما به پروتئینهایی شامل 10 تا 15 درصد سرم حیوانی نیازمند هستند . بنابراین فراهم سازی برخی از انواع مکمل ها بطور معمول مفید خواهند بود . این در حالیست که رشد M.Synoviae نیازمند اضافه نمودن Nicotinamide adenine dinucleotid یا NAD میباشند . انواع محیطهایی که توسط Frey یا Bradbury توصیف شده اند ، برای کشت انواع مایکوپلاسماهای پرندگان مناسب میباشند .

ارگانیسمهای مایکوپلاسماها ، بدلیل رشد آهسته این باکتری ، بطور معمول محیط 37 تا 38 درجه سانتی گراد را ترجیح میدهند و بطور معمول به تالیوم استات و پنی سیلین مقاوم میباشند . این دو ، در جهت به تاخیر انداختن رشد باکتریهای آلوده کننده و قارچها ، در محیط رشد اضافه میشوند .

فرم کلونی های آن در محیط رشد آگار ، پس از  3 تا 10 روز در 37 درجه سانتی گراد دیده میشود . از سوی دیگر ، گونه های غیر بیماریزایی چون M.gallinarum و M.Gallinaceum ممکن است ظرف مدت یک روز ، کلونی هایی را تشکیل دهند (M.gallinarum و M.Gallinaceum به کرات در خلال جداسازی گونه های بیماری زای مایکوپلاسماها بعنوان آلوده کننده شناسایی شده اند ) .

کلونی های مشخص این باکتریها ، بسیار کوچک ( 0.1 تا 1 میلی متر ) صاف و گرد بوده و همچنین واجد سطحی بالا آمده و صاف در مرکز کلونی میباشند .

تاکنون تفاوتهای زیادی در مورفولوژی کلونی ها بیان شده است . ولی به این تفاوتها نمیتوان بعنوان اختلافات گونه ایی تکیه نمود .

سلولهای منفرد با اندازه هایی مختلف ( از 0.2 تا 0.5 میکرومتر ) بوده که بصورت پایه ، Coccid تا Cocciobacilli Form میباشند . این در حالیست که اشکال باریک ، حلقه ایی و فیلامنتی این باکتریها نیز گزارش شده است .

در این باکتریها ، تخمیر کربوهیدراتها متفاوت میباشد . ولی میتوان تمامی این دسته از باکتریها را به دو گروه مجزا تقسیم نمود . گروه اول ، آن دسته از باکتریها میباشند که گلوکز را با تولید اسید تخمیر می کنند و گروه دوم ، دسته ایی هستند که این عمل را انجام نمی دهند .

بطور معمول ، گلوکز در جهت اطمینان از رشد گونه های تخمیر کننده کربوهیدراتها به محیط Broth اضافه میشوند . اطمینان از رشد ، زمانی حاصل میشود که تخمییر گلوکز سبب تولید اسید در محیط شده و معرف فنول رد فعالیتهای خود را آغاز نماید .

از سوی دیگر ، فعالیتهای فسفاتاز و همچنین Arginine Decarboxylase نیز بطور معمول وجود دارند . اغلب گونه هایی که گلوکز را تخمیر نمی کنند از آمینو اسید آرژنین بعنوان منبع اصلی انرژی استفاده می کنند . M.iowae و برخی از گونه های دیگر ، گلوکز را تخمیر و آرژنین را هیدرولیز می کنند .

یکی از خصوصیات مفید M.gallisepticum ، M.meleagridis و M.synoviae ، هماگلوتینه نمودن اریتروسیتهای جوجه ها و بوقلمونها میباشد . آنتی ژنهای هماگلوتینه در آزمایشات منع عمل هماگلوتیناسیون سه گونه بیماریزای یادشده استفاده میشوند .

رنگ آمیزی مستقیم کلونی های مایکوپلاسما در سطوح آگار و یا نشان دار نمودن کلونی ها با آنتی بادی های فلورسنت ، از روشهای معمول شناسایی گونه های جدا شده مایکوپلاسمای پرندگان میباشند . از سایر روشهای مناسب نیز میتوان به ممانعت از رشد Immunodiffusion و سایر روشها اشاره نمود .

اخیرا نیز روشهایی ملکولی چون توالی ژن RNA ریبوزومی ، استفاده از DNA ، واکنش زنجیره پلیمراز که سبب تقویت ژن RNA ریبوزومی میشود نیز باب شده اند .

 

طبقه بندی :

مایکوپلاسماها عضو کلاس Mullicutes ، طبقه I در Mycoplasmatales میباشند . جنس I مایکوپلاسماها ، شامل بیش از 100 گونه میباشند . برخی از خصوصیات آنها به شرح زیر میباشند :

ü      درصد گوانین ، سیترولین 20 تا 43 درصد .

ü      اندازه ژنوم 600 تا 1350 .

ü      نیازمند کلسترول برای رشد میباشند .

ü      در انسان و حیوانات بروز می کنند .

ü      دمای عادی و مناسب برای رشد آنها 37 درجه سانتی گراد میباشد .

جنس II ، Ureaplasma در اصول هیدرولیز اوره ، تفاوتهایی دارد . Acholeplasmas در رده III ، طبقه بندی میشود . آنها از طریق عدم رشد بدون حضور کلسترول طبقه بندی میشوند . بررسی Phylogenic ژن RNA ریبوزومی S16 در جهت یافتن شباهتهایی میان مایکوپلاسماها صورت پذیرفته است .

سروتایپهای طراخی شده اولیه برای مایکوپلاسماهای پرندگان ، اکنون جای خود را به نام گونه ها داده اند . لیستی از مایکوپلاسماهای گونه های پرندگان در جدول شماره یک تنظیم شده است . بعلاوه ، مایکوپلاسماهای بسیار زیادی از گونه های مختلف پرندگان جدا شده است . از این میان میتوان به شاخه 1220 اشاره نمود که در غازهای وحشی ایجاد بیماری میکند .

 

جدول شماره یک :

خصوصیات مایکوپلاسماهای مهم پرندگان .

گونه	میزبان معمول	توانایی تخمیر گلوکز	توانایی هیدرولیز آرژنین
A.laidllaii	مختلف	+	-
M.anatis	اردکها	+	-
M.anseris	غازها	-	+
M.buteonis	شاهین Buteo	+	-
M.cloacale	غازها و بوقلمونها	-	+
M.columbinasale	کبوترها	-	+
M.Columbinum	کبوترها	-	+
M.Columborale	کبوترها	+	-
M.Corogypsi	کرکس سیاه	+	-
M.falconis	باز Saker	-	+
M.gallinarum	مرغها	-	+
M.gallinaceum	مرغها	+	-
M.gallisepticum	مرغها ، بوقلمونها ، فنچ و ...	+	-
M.gallopavonis	بوقلمونها	+	-
M.glycophilum	مرغها	+	-
M.gypis	کرکس Griffon	-	+
M.imitans	اردکها ، کبکها ، غازها	+	-
M.iners	مرغها	-	+
M.iowae	بوقلمونها	+	+
M.lipofaciens	مرغها	+	+
M.meleagridis	بوقلمونها	-	+
M.pullorum	مرغها	+	-
M.sturni	سار اروپایی	+	-
M.synoviae	بوقلمونها ، مرغها	+	-
U.gallorale	مرغها	-	-

 

منبع :

Disease Of Poultry,11^Th Eddition .

مجله دنیای کشت و صنعت .

www.ipiran.com

مروری بر سندرم Hepatitis Splenomegaly در طیور

سندرم Hepatitis Splenomegaly ( HS ) از انواع بیماری های مرغان تخمگذار و مادر گوشتی است که با افزایش تلفات و کاهش تولید تخم مرغ همراه بوده و بصورت اولیه با ویروس E هپاتیت پرندگان ( Avian HEV ) ایجاد می شود . وجود مایعات قرمز رنگ یا خون منعقد شده در حفره شکمی و همچنین ، افزایش اندازه کبد و طحال از نشانه های بارز بیماری فوق میباشند .

این بیماری از اواسط دهه 1980 میلادی در برخی از نواحی ایالات متحره شناسایی گردید . اگرچه بیماری فوق برای نخستین بار بعنوان سندرم HS توصیف شد ولی برخی از محققین ، آن را بیماری کبد و طحال بزرگ ( BLS ) نامگذاری کرده اند .

از سوی دیگر ، نام هایی چون سندرم نکروزیس هموراژیک ، افزایش اندازه کبد ، سندرم خونریزی دهنده کبد و CholangioHepatitis مزمن نیز برای معرفی این بیماری بکار برده شده است .

از آنجائی که گزارشات محدودی مبنی بر شیوع سندرم HS در ایالات متحده و کانادا منتشر شده است ، تاثیرات این بیماری بر اقتصاد کشورها ، به درستی ارزیابی نشده است . این درحالیست که بیماری فوق در کشور استرالیا از مهمترین بیماری های مزارع مادر گوشتی به شمار می رود .

تخمین زده میشود که این بیماری سبب عدم تولید تخم مرغ ( حداقل 8 عدد در سال به ازای هر پرنده ) در 50 درصد از مزارع پرورش مادر گوشتی شود . سازمان های مربوطه ، زیان ناشی از این بیماری را در کشور استرالیا ، در حدود 2.5 میلیون دلار استرالیایی تخمین می زنند .

بیماری هپاتیت ناشی از ویروس E هپاتیت در انسان ها ( HEV انسانی ) و همچنین ، خوک ها ( HEV خوکی ) نیز گزارش شده است . از سوی دیگر ، آنتی بادی های HEV در گونه های مختلفی از حیوانات چون جوندگان ، سگها ، گربه ها ، گوسفند ، گوساله و پریمات های غیر از انسان ، حاکی از بیماری این گونه ها با انواعی از HEV طبقه بندی نشده میباشد .

این در حالیست که متاسفانه ، ژنوتیپ بیماری های ایجاد شده با HEV سبب مثبت شدن نتایج آزمایشات سرولوژی بسیاری از گونه های مختلف حیوانات ، به جز خوک ها و جوجه ها میشوند . توجه داشته باشید که اگرچه ، HEV خوک ها میتواند سبب بیماری انسان شود ، تاکنون گزارشی مبنی بر آلودگی انسان با HEV پرندگان ، منتشر نشده است .

 

سبب شناسی :

در اکثر موارد ، نمیتوان از کبدهای درگیر با این بیماری ، باکتریها را جدا نمود . این در حالیست که در یکی از گزارشات منتشر شده ، Campylobacter Spp از کبدهای درگیر با این بیماری ، جدا شده است . از سوی دیگر ، به رغم تلاش های فراوان ، کوشش در جهت یافتن ارتباطی میان سندرم HS با سموم یا باکترین ها ، موفقیت آمیز نبوده است .

اما اکنون این نکته به اثبات رسیده است که مسبب اولیه سندرم HS یا BLS ، یکی از سویه های ویروس E هپاتیت می باشد .

 

طبقه بندی :

به دلیل شباهت های سطحی و همچنین ، ساختار ژنومیک HEV ، ویروس فوق را در خانواده Calciviridae طبقه بندی کرده اند . باتوجه به مشخص شدن توالی HEV ، به نظر می رسد که سازماندهی ژنومیک آن با Calcivirus ها متفاوت باشد . توجه داشته باشید که در انتهای ^/5 ساختاری کلام مانند وجود دارد که در Calcivirus ها مشاهده نمیشود .

از سوی دیگر ، هیچگونه شباهتی در توالی های خاص میان HEV و Calciviruses گزارش نشده است . بنابراین ، اخیرا کمیته بین المللی طبقه بندی ویروس ها ، HEV را به طور رسمی از خانواده Calciviridae خارج نمود و در خانواده جدید Hepeviridae قرار داد .

پس تمامی سویه های شناسایی شده HEV ، همانند HEV پرندگان ، در تنها جنس این خانواده یعنی HepeVirus قرار می گیرند . تاکنون ، حداقل 5 ژنوتیپ از HEV در انسان و سایر گونه های حیوانات شناسایی شده است :

ژنوتیپ یک ( سویه شبه برمه ایی انسانی HEV ) ، ژنوتیپ 2 ( سویه تنهای مکزیکی انسانی HEV ) ، ژنوتیپ 3 ( سویه HEV انسانی که سبب بروز تک گیری میشود ) ، ژنوتیپ 4 ( سویه واریانت HEV انسانی و خوکی که از برخی تک گیری ها جدا شده است ) و ژنوتیپ 5 ( سویه های HEV پرندگان که از ایالات متحده ، کانادا و استرالیا ، جداسازی شده است ) .

 

ریخت شناسی :

ویروس HEV انسانی ، واجد ساختاری کروی مانند و بدون پوشش ، میباشد . قطعات ویروسی آن ، متقارن بوده و نهایتا ، 32 تا 34 نانومتر اندازه دارند . این ویروس نیز همانند Calcivirus ، واجد فرورفتگی فنجان مانندی بر روی سطح خود می باشد .

آن دسته از قطعات HEV پرندگان که از نمونه های صفرای جوجه های مبتلا به سندرم HS بدست آمده اند و با رنگ آمیزی منفی EM رنگ آمیزی شده اند ، شباهت زیادی را در ریخت شناسی و اندازه به HEV انسانی دارند .

 

ساختار شیمیایی :

توالی کامل ژنوم HEV پرندگان مشخص شده است و به نظر می رسد که این ویروس ، Polyadenylated باشد . HEV از انواع ویروس های RNA سنس مثبت بوده و حداکثر ، bp 600 کوتاه تر از HEV های انسانی و خوکی میباشد .

همانند ژنوم های HEV پستانداران ، ژنوم HEV پرندگان واجد ناحیه غیرکد شده ^/ 5 کوتاه ( NRC ) به دنبال سه ساختمان خاص قابل خواندن ( ORFs ) و یک NRC در ^/ 3 میباشد . ORF1 در انتهای ^/ 5 ژنوم قرار می گیرد . تصور میشود که این ساختار ، سبب کد شدن پروتئین های غیرساختاری میشود .

پلی پروتئین کد شده توسط ORF1 در HEV پرندگان ، شامل مواردی چون متیل ترانسفراز ، پرتئاز شبه پاپائین ، سیستئین ، هلیکاز و RNA پلیمراز وابسته به RNA ( RdRp ) می باشند . چنین مواردی در HEV های پستانداران نیز حضور خواهند داشت . بنابراین میتوان تا حدودی این موضوع را مد نظر قرار داد که HEV پرندگان ، عضوی از جنس HerpesVirus میباشد .

مورد فوق ، نشان دهنده این موضوع میباشد که موتیف های ساختاری مشخص هلیکاس فراخانواده یک و متیل ترانسفراز ویروسی معروف یافت شده در تحت گروه ویروسی شبه آلفا در HEV پرندگان و پستانداران نیز حفظ شده است .

ORF2 ، پروتئین های کپسید ایمنوژنیک را کد می کند . این در حالیست که نسخه ناقصی از پروتئین کپسید HEV پرندگان جهت تشخیص سرولوژیک این بیماری در نوعی باکتری مورد استفاده قرار گرفت .

ORF3 ، پروتئین کوچکی را با ساختار نامشخص کد می کند . این در حالیست که ORF3 در HEV انسانی ممکن است در تکثیر ویروس هم نقش بسزایی ایفا نماید . از سوی دیگر ، آنالیز کامل توالی ژنومی ، مشخص ساخته است که HEV پرندگان ، نزدیک به پنجاه درصد از سکانس های نوکلوئوتیدی ژنوم سویه های HEV انسان و خوک را دارا میباشد .

توجه داشته باشید که آمالیزهای پلی ژنتیکی HEV پرندگان ، این نکته را به اثبات رسانیده است که ویروس فوق ، ژنوتیپ پنج شاخه مهم HEV های انسان و خوک را دارا میباشد .

 

تکثیر ویروس :

به دلیل کمبودهای موجود در جهت دستیابی به نوعی سیستم کشت برای رشد HEV پرندگان یا پستانداران ، استراتژی تکثیر این ویروس ، به شدت ناشناخته است . این در حالیست که در جوجه های SPF که بصورت تجربی بیمار شده بودند ، تکثیر ویروس در کبد و برخی بافت های فراکبدی چون قولون ، سکوم ، ژژنوم ، دوازدهه و بادامک های سکومی ، این نکته را مطرح نمود که HEV پرندگان ، نه تنها در کبد ، بلکه در بافت های معدی – رودی نیز به خوبی تکثیر پیدا می کنند .

نخستین بخش تکثیر HEV پرندگان ، هنوز به خوبی شناخته نشده است . اما برخی محققین بر این باورند که به دنبال بلع دهانی ویروس و قبل از رسیدن آن به بافت هدف ( کبد ) ، ویروس فوق نخست در مجرای معدی – روده ایی تکثیر می یابد .

HEV پرندگان نیز همانند HEV انسانی و خوکی ، به میزان زیادی در مدفوع ، ترشح شده و دفع می گردد .

 

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

اطلاعات اندکی در مورد مقاومت و حساسیت HEV پرندگان در برابر نیروهای محیطی ، شیمیایی یا فیزکی در دسترس می باشد . بنابراین ، اکثر اطلاعات و آگاهی های ما ، امروزه بر اساس شواهد بدست آمده از HEV انسانی می باشد .

این در حالیست که به نظر می رسد ، HEV پرندگان و انسان ها در حساسیت نسبت به چنین عواملی شبیه باشند . آن دسته از مایعات کبدی آلوده به HEV پرندگان ، حتی پس از قرارگیری در معرض کلروفرم و اتر و نیز بیماری زایی خود را حفظ نموده است .

این در حالیست که ویروس یاد شده پس از قرارگیری در دمای 56 درجه سانتی گراد برای یک ساعت و 37 درجه سانتی گراد به مدت 6 ساعت ، بیماری زایی خود را از دست خواهد داد . از سویی ، بیماری زایی HEV پس از قرارگیری در معرض 0.5 درصد از ماده Twenin – 20  و همچنین 0.1 درصد از ماده NP40 و 0.05 درصد از فرمالین ، کاهش یافته است .

از طرفی ، HEV انسانی نسبت به مواد سانتریفیوژ شده کلرید سزیم و همچنین ، در بابر قرارگیری در معرض دمای کم ، حساس می باشد . مواد ضدعفونی کننده یده و استفاده از اتوکلاو نیز سبب نابودی ویروس میشود . بر اساس برخی گزارشات منتشر شده ، ویریون های HEV انسانی ، در برابر قرارگیری در معرض تری فلوروتری کلرواتان مقاوم هستند .

به هرحال ، HEV پرندگان نیز همانند سایر RNA ویروسهای کوچک بدون پوشش ، توانایی بقا در محیط های سخت و خشن را داراست . انتقال این ویروس به صورت دهانی – مدفوعی ، بیانگر این نکته است که HEV پرندگان در برابر شرایط اسیدی و قلیایی روده مقاوم است .

بر اساس نتایج تحقیقاتی که اخیرا صورت پذیرفته است ، ویروس HEV انسانی حساسیت بیشتری را در مقایسه با ویروس هپاتیت A ( HAV ) و سایر ویروسهای مسبب هپاتیت روده ایی ، داراست .

در یک تحقیق ، محلولی مدفوعی از HAV یا HEV انسانی در بافر PBS ، رقیق گردید و به مدت یک ساعت در دماهای مختلفی چون 45 ، 50 ، 56 ، 60 ، 66 یا 70 درجه سانتی گراد قرار گرفت . بر اساس نتایج این تحقیق ، در 60 درجه سانتی گراد به میزان پنجاه درصد غیرفعال شد ولی در 66 درجه سانتی گراد ، بطور کامل غیرفعال گردید .

این در حالی بود که HEV انسانی ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، در حدود 50 درصد غیرفعال شده بود . از سوی دیگر ، ویروس فوق در 60 درجه سانتی گراد ، تقریبا بطور کامل ( 96 درصد ) غیرفعال گردید .

 

طبقه بندی سویه :

ویروس فوق از جوجه های استرالیایی جدا شده است . BLS از سویه های ژنتیکی واریانت HEV پرندگان می باشد که 80 درصد از توالی های نوکلوئوتیدی آن با HEV پرندگان در آمریکا و کانادا مشابهت دارد .

اخیرا ، Sun و همکاران سویه های غیر بیماری زای HEV را از جوجه های سالم در گله های عادی در ویرجینیا ، شناسایی کرده اند . با بررسی این سویه ها ، این نکته به اثبات رسیده است که این سویه ها واجد انواعی از تفاوت های ژنتیکی با سایر سویه ها می باشد .

به نظر می رسد که مطالعه چنین سویه هایی بعدها به خوبی صورت پذیرد تا بیماری زا نبودن چنین سویه هایی بطور کامل به اثبات برسد .

HEV پرندگان ، چه به لحاظ ژنتیکی و همچنین آنتی ژنتیکی شباهت هایی به HEV انسان و خوک دارد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که پروتئین کپسید HEV پرندگان ، با آنتی سرم های ژنوتیپ یک HEV انسانی و ژنوتیپ سه HEV انسانی و خوکی واکنش نشان می دهد .

 

سیستم های میزبان آزمایشگاهی :

بر اساس گزارشات منتشر شده ، HEV به سختی در محیط InVitro تکثیر می یابد . HEV پرندگان در جنین جوجه ، تنها زمانی تکثیر می یابد که ویروس فوق بصورت داخل وریدی تلقیح یابد . تلقیح ویروس از سایر روش ها ، میتواند منجر به عدم تکثیر ویروس در محیط فوق شود .

این در حالیست که کلون های بیماری زای HEV پرندگان در سلول های کبد جوجه های LMH ( ATcc CRL 2117 ) تکثیر یافت . در این حالت ، رونوشت های RNA از CDNA تهیه شده بود .

در تجربه ایی دیگر ، با استفاده از روش ایمنوفلورسانس همراه با آنتی سرم های HEV پرندگان ، آنتی ژن های ویروسی را در سلول های LMH شناسایی کردند . در این روش ، سیگنال های فلورسانت بصورت عمودی در سیتوپلاسم قرار داشتند .

نهایتا ، بین 10 تا 15 درصد از سلول ها برای آنتی ژن های HEV پرندگان مثبت بودند . این در حالی بود که ویروس فوق ، بصورت سلول به سلول منتشر نشد .

 

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

پس از نخستین گزارشات منتشر شده در غرب کانادا در سال 1991 میلادی ، اکنون سندرم HS در شرق کانادا ، کالیفرنیا و میانه شرقی و غربی ایالات متحده آمریکا شناسایی شده است . این در حالیست که رخداد BLS در استرالیا گزارش شده است و از سوی دیگر ، رویداد سرولوژیک HEV پرندگان در بریتانیا تجربه شده است .

در این گزارشات ، مرغهای لگهورنی که در قفس پرورش داده میشوند به این بیماری دچار شده اند . برخی اوقات نیز رویداد سندرم HS در برخی مزارع با آن چه که شرح داده شد ، متفاوت می باشد .

این بیماری در مرغهای مادر گوشتی نیز شناسایی شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، رخداد این سندرم در چنین مزارعی ، سبب تلفات اندکی میشود . شیوع این بیماری در مرغهایی که با اهداف دو منظوره بر روی بستر پرورش داده میشوند نیز گزارش شده است .

براساس تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری ناشی از HEV در پرندگان ایالات متحده ، فصلی میباشد . یک بررسی سرولوژیک به منظور ارزیابی آنتی بادی های HEV پرندگان ، اخیرا در آمریکا صورت پذیرفت . در این بررسی ، 1276 پرنده با سنین مختلف را از 76 گله در 5 ایالت ( CA ، CO ، CT ، VA ، WA ) انتخاب کردند .

بر اساس نتایج این بررسی ، نزدیک به 71 درصد از گله های مورد آزمایش واجد آنتی بادی هایی بر علیه HEV پرندگان بودند . همچنین ، نزدیک به 17 درصد از جوجه های جوان ( با سنین کمتر از 18 هفته ) و 36 درصد از پرندگان بالغ واجد آنتی بادی های خاص HEV پرندگان بودند .

میزبان های طبیعی و تجربی :

تحت شرایط مزرعه ، مرغها تنها میزبانهای شناخته شده بیماری ناشی از HEV پرندگان میباشند . اما تحت شرایط تجربی ، مرغها در تمامی سنین نسبت به بیمار شدن با این ویروس ، حساس میباشند . از سوی دیگر ، بر اساس گزارشات منتشر شده ، جوجه های SPF بصورت تجربی با HEV پرندگان درگیر شده اند . این جوجه ها بصورت داخل وریدی یا دهانی –  بینی بیمار شده اند .

در یک تجربه آزمایشگاهی ، بوقلمون هایی در سن هشت هفتگی ، بصورت داخل وریدی با HEV پرندگان آلوده شدند . در نهایت ، تغییرات سرولوژیکی چون شناسایی آنتی بادی های HEV پرندگان ، ویرمی و همچنین ، پخش مدفوعی ویروس ما را مجاب نمود که پرندگان فوق ، بیمار شده اند . توجه داشته باشید که تلاش در جهت بیمار نمودن میمون ها و موش ها با HEV پرندگان ، موفقیت آمیز نبوده است .

 

انتقال ، حاملین ، ناقلین :

به نظر می رسد که انتقال بیماری فوق در میان گله های مختلف ، به سرعت صورت می پذیرد . این مورد ، با توجه به تحقیقاتی که اخیرا صورت پذیرفته است ، به اثبات رسیده است .

در یک مطالعه ، 14 جوجه را در سن 12 هفتگی انتخاب نمودند . تمامی این جوجه ها به لحاظ سرمی ، فاقد هرگونه درگیری با HEV بودند . این پرندگان در سن 13 هفتگی به ویروس فوق آلوده شدند . بر اساس نتایج این مطالعه ، پرندگان فوق در سن 21 هفتگی بهبود یافتند .

HEV پرندگان نیز احتمالا همانند HEV انسانی و خوکی ، بصورت دهانی – مدفوعی منتقل میشود . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، بیماری فوق مجددا پس از تلقیح دهانی – بینی در جوجه های SPF ، تولید شد .

بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، مدفوع جوجه ها ، مهمترین منبع ویروس بوده و از راه های اصلی انتقال بیماری می باشد . این ویروس را میتوان در مدفوع پرندگان درگیر با این بیماری ، به وفور یافت . در حال حاضر ، نمیتوان راه های دیگری را برای انتقال این بیماری در پرندگان ، متصور شد .

باتوجه به مطالعات صورت پذیرفته ، به نظر می رسد که انتقال بیماری فوق در میان گله ها ، با سرعت بالایی صورت می پذیرد . نحوه انتقال فوق ، با طبیعت بیماری ناشی از HEV مرتبط است . بر همین اساس ، مطالعه ایی بر روی 14 جوجه صورت پذیرفت .

این جوجه ها در سن 12 هفتگی ، هیچ نشانه ایی را در نمونه های سرمی خود بروز ندادند . نخستین نشانه ها در این جوجه ها در سیزده هفتگی مشاهده گردید . این در حالی بود که همین جوجه ها در سن 21 هفتگی زندگی ، بار دیگر فاقد هر نوع نشانه سرمی بودند .

راه های انتقال HEV پرندگان نیز مشابه HEV انسانی و خوکی میباشد . این مورد بدان معناست که انتقال دهانی – مدفوعی مهمترین شیوه انتقال بیماری فوق میباشد . اگرچه بر اساس مطالعاتی که بصورت تجربی صورت پذیرفته است ، تلقیح HEV پرندگان در مجاری دهانی – بینی جوجه های SPF ، سبب تولید مجدد این ویروس شده .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، مدفوع جوجه های بیمار از مهمترین منابع ویروس فوق بوده و جوجه ها از طریق مدفوع خود ، میزان بالایی از ویروس را دفع می کنند . در حال حاضر نمیتوان سایر روشهای انتقال را برای بیماری فوق ، محتمل دانست .

برخی محققین از انتقال افقی این بیماری در میان مرغ ها خبر داده اند . این در حالیست که تلاش در جهت انتقال این بیماری با ذرات معلق هوا ، موفقیت آمیز نبوده است . از سوی دیگر ، بر اساس بررسی های به عمل آمده ، ارتباط مستقیم پرندگان سالم با بیمار ، سبب انتقال ویروس فوق خواهد شد .

از سوی دیگر ، تاکنون هیچ حامل یا ناقل شناخته شده ایی در انتقال HEV پرندگان ، شناسایی نشده است . این درحالیست که جوندگان در مزارع مرغداری میتوانند ناقل مکانیکی این بیماری باشند .

 

نشانه های کلینیکی :

دوره انکوباسیون این بیماری از زمان آلودگی تا پخش ویروسی در مدفوع متفاوت میباشد . این دوره در پرندگانی که از راه بینی آلوده شده اند ، بین یک تا سه هفته خواهد بود . درگیری و تلفات سندرم HS یا BLS در مزارع پرورش طیور ، بطور معمول پائین است . اگرچه ، بیماری HEV بصورت تحت کلینیکی در جوجه های ایالات متحده و سایر کشورها ، شایع میباشد .

نشانه های کلینیکی پرندگان درگیر با سندرم HS را میتوان قبل از مرگ نیز شناسایی نمود . در برخی از موارد شیوع این بیماری ، تا بیش از بیست درصد ، افت تولید تخم مرع مشاهده شد . اما در سایر گزارشات ، اشاره ایی به کاهش تولید تخم مرغ نشده است .

در مرغان مادر گوشتی و طیور تخمگذار ، سندرم HS بطور مشخص سبب تلفات غیرعادی در سنین بین 30 تا 72 هفتگی میشود . توجه داشته باشید که بیشترین رخداد بیماری فوق در 40 تا 50 هفتگی زندگی این پزندگان روی می دهد . این در حالیست که تلفات سندرم فوق ، حداکثر 0.3 درصد به ازای هر هفته ، افزایش می یابد . گزارشاتی نیز مبنی بر افزایش یک درصدی تلفات فوق منتشر شده است .

از سوی دیگر ، نشانه های BLS در استرالیا از بیماری های تحت بالینی که سبب افت تولید تخم مرغ می شوند متفاوت بوده و گاهی با شیوع بیست درصدی همراه میباشد . علائمی چون تاج و ریش رنگ پریده ، افسردگی ، کم اشتهایی و آلودگی پرهای دور مخرج با مدفوع در پرندگان درگیر گزارش شده است .

اندازه کوچک تخم مرغ ها و کم رنگ بودن زرده ها نیز از سایر علائم دیگر میباشند . به هر حال بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، کیفیت داخلی ، باروری و قابلیت هچ تخم مرغها تاثیر نمی پذیرند . از سوی دیگر ، به نظر می رسد که گله های درگیر در ایالات متحده و اروپا ، علائم ضعیف تری از بیماری را در مقایسه با گله های درگیر در استرالیا از خود نشان می دهند .

سبب شناسی :

در شرایط مزرعه ، بطور معمول در جوجه های تلف شده ، تخمدان های تحلیل رفته ، مایعات قرمز رنگ در شکم و کبد و طحال بزرگ شده را مشاهده خواهید کرد . بطور معمول ، و در اکثر موارد ، پرندگان درگیر با این سندرم ، قبل از مرگ ، علائمی چون تاج و ریش رنگ پریده را از خود نشان می دهند . مشاهده خون منعقد شده در حفره شکمی ، از سایر علائمی است که در چنین پرندگانی گزارش شده است .

در این بیماری ، کبد حالت ترد و خرد شونده پیدا می کند و در برخی مواقع نیز همراه با حفره های فهوه ایی رنگ یا ظاهری خال دار یا برگی شکل مشاهده میشود . هماتوم های تحت کپسولی و خون منعقد شده بر سطوح این عضو از سایر ضایعاتی است که گزارش شده است .

توجه داشته باشید که حضور خون منعقد شده در حفره شکمی و همچنین ، خونریزی در کبد را میتوان با سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) اشتباه گرفت . این در حالیست که سندرم فوق در مرغان تخمگذار روی می دهد . اما نکته اساسی در این میان آن است که کبد در سندرم HS ، چرب نیست .

از سوی دیگر ، طحال جوجه های درگیر با این سندرم نیز اندکی بزرگ میشوند . برخی اوقات نیز لکه های سفیدی بر روی طحال مشاهده خواهد شد . تخمدان برخی از پرندگان درگیر ، غیرفعال می شوند . برخی پرندگان نیز واجد تخمدان های غیرفعال هستند .

از دید میکروسکوپ ، ضایعات کبد از خونریزی های چندگانه تا نواحی گسترده نکروزه و خونریزی و نفوذ هتروفیل ها و سلول های التهابی تک هسته ایی در اطراف سیاهرگ باب ، متفاوت است . از سوی دیگر ، نفوذ لنفوسیت ها و برخی از سلول های پلاسما در اطراف سیاهرگ باب نیز مشهود میباشد .

ذخیره و انباشتگی مواد ائوزینوفیلی متجانس ، آمیلوئید در کبد و جداسازی هپاتوسیت ها نیز از سایر موارد معمول میباشد .

این درحالیست که گرانولوم های گسسته و انعقاد خون درون سیاهرگ باب نیز محتمل میباشد . ضایعات این سندرم در طحال ، شامل تقلیل و تحلیل لنفوئید همراه با افزایش در سلول های تک هسته ایی سیستم بیگانه خواری در مراحل نهایی است . نوعی انباشتگی نیز در مواد ائوزینوفیلیک و همچنین ، وجود آمیلوئید در دیواره سرخرگ ها و مویرگ های کوچک و درون Interestitium ، مشاهده خواهد شد .

با رنگ آمیزی نمونه ها با CongoRed ، مواد ائوزینوفیلیک کبد و طحال و آمیلوئید را شناسایی کردند .

تحت شرایط تجربی ، با آلوده نمودن جوجه های SPF به HEV پرندگان ، ضایعات مشخصی را بصورت اولیه در کبد ، مشاهده نمودند . از سوی دیگر ، نهایتا در 4 / 1 از جوجه های بیمار شده ، خونریزی های تحت کتفی و بزرگ شدن خفیف لوب راست میانی کبد شناسایی شد .

از سایر ضایعاتی که با استفاده از میکروسکوپ شناسایی شده است ، می توان به لنفوسیتی شدن التهابی و پیش التهابی برش های کبد اشاره نمود .  این درحالیست که شدت ضایعات کبدی ، ده روز پس از تلقیح DIP جوجه های تلقیح شده داخل رگی به حداکثر میزان ممکن می رسد . در برخی جوجه ها نیز ضایعاتی چون نکروز هپاتوسلولار طحال مشاهده شد .

از سوی دیگر ، ضایعات میکروسکوپی دیگری چون هایپرپلازی لنفوئیدی خفیف در طحال ، هایپوپلازی خفیف غشایی در تیموس ، نفریت لنفوسیتی خفیف در کلیه ها و رخداد هتروفیلیک و لنفوسیتیک برونشی و التهاب غشایی در ریه گزارش شده است .

این در حالیست که عموما ، ضایعات میکروسکوپی در بافتهای جمع آوری شده از مجاری رودی معدی غایب بوده و از طرفی ، هیچ نشانه مشخصی در بالا رفتن سطوح سرم آنزیم های کبدی AST ، میزان آلبومین / گلوبولین یا اسیدهای صفرا ، یافت نشد . از سوی دیگر ، سطوح LDH در زمانهای مختلف تغییری نکرد ( 0.0851 = P ) .

یک هفته پس از تلقیح دسته ایی از جوجه ها بصورت داخل رگی ، LDH افزایش یافت و سپس به سطوح پایه خود بازگشت . میزان LDH در جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، یک تا شش هفته پس از تلقیح ( wpi ) در سطوح بالایی باقی ماند و سپس به مقدار پایه خود بازگشت .

این درحالیست که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، پروتئین کل بیشتری را نسبت به جوجه های تلقیح شده از راه داخل رگی و همچنین ، جوجه های گروه شاهد داشته اند ( 0001 . 0 < P ) .

 

روند بیماری زایی :

بایستی اذعان نمود که روند بیماری زایی HEV پرندگان هنوز در هاله ایی از ابهامات قرار داشته و نظرات متفاوتی در مورد آن بیان می گردد . بسیاری از محققین بر این باورند که HEV پرندگان نیز همانند HEV پستانداران از راه دهانی مدفوعی به میزبان خود وارد می شوند . به رغم مسائل یاد شده ، نخستین مرحله تکثیر HEV پرندگان ، تاکنون شناخته نشده است .

تکثیر ویروس فوق ، در آن دسته از پریمات ها و خوک هایی که بصورت تجربی با HEV پرندگان یا خوک ها بیمار شده اند ، در کبد بیان شده است . برخی از محققین معتقدند که ویروس فوق ، پس از تکثیر در کبد ، در کیسه صفرا از هپاتوسیت ها خارج شده و سپس از طریق مدفوع ، دفع میگردد .

در این میان ، Williams و همکاران با تحقیقاتی که انجام دادند ، این نکته را به اثبات رسانیدند که بخش هایی از تکثیر HEV در خوک هایی که بصورت تجربی با HEV خوک ها و انسان ها آلوده شده بودند ، در خارج از کبد صورت می پذیرد .

Billams و همکاران ، مسیر منفی RT – PCR را که توانایی شناسایی RNA در حال تکثیر HEV در بافت ها را دارد ، جهت شناسایی بخش های خارج کبدی تکثیر HEV پرندگان در جوجه ها بکار بستند . این در حالی بود که علاوه بر کبد ، HEV در حال تکثیر پرندگان در بافت های قولون ( 15 ، 16 ، 20 و 35 dpi ) ، سکوم و ژژنوم ( 20 و 35 dpi ) ، ایلئوم ( 7 ، 10 ، 20 و 35 dpi ) ، دوازدهه ( 20 dpi ) و بادامک های Cecal ( 35 و 56 dpi ) مشاهده شدند .

این مشاهدات در جوجه هایی که بصورت تجربی درگیر شده بودند ، صورت پذیرفت . اما به نظر می رسد که نخستین بخشی که HEV پرندگان به دنبال تلقیح دهانی تکثیر می یابد بافت رودی معدی باشد . این در حالیست که نشانه های کلینیکی و آسیب شناختی بخش های خارج کبدی ، تکثیر HEV ، ناشناخته باقی می ماند .

 

ایمنی :

یک تا چهار هفته پس از تلقیح HEV پرندگان ، آنتی بادی های igG مشاهده خواهند شد . ظهور آنتی بادی های فوق ، نشانه ایی از پاسخ ایمنی همورال در پرندگان درگیر با بیماری میباشد . از سوی دیگر ، پاسخ ایمنی وابسته به سلول به HEV پرندگان در جوجه ها هنوز به درستی شناسایی نشده است .

برخی از محققین این نکته را بیان نموده اند که پروتئین کپسید HEV پرندگان ، اپیتوپ های آنتی ژن معمولی را تقسیم می کنند که سبب تلاقی واکنش با HEV های خوک و انسان می شوند . پروتئین کپسید HEV پرندگان با آنتی سرم های HEV انسانی ( سویه Sar55 ) ، آنتی سرم به گرا بر علیه HEV خوکی ( سویه V32 ) و HEV انسانی معکوس ، واکنش می دهد .

این در حالیست که سرم به گرا تهیه شده از جوجه هایی که به صورت تجربی بیمار شده بودند با پروتئین کپسید HEV نوترکیب خوک و انسان ، واکنش نشان می دهد . بطور کلی ، چهار دامنه آنتی ژنی معروف ( یک ، دو ، سه و چهار ) در پروتئین کپسید HEV پرندگان شناسایی شده است .

اخیرا ، Guo و همکاران ، اپیتوپ های سلول های B را در انتهای C دامنه دو ( احتمالا میان aa477 – 492 ) شناسایی کرده اند . جالب آن که اپیتوپ های فوق ، منحصر به HEV پرندگان می باشد . توجه داشته باشید که یکی از اپیتوپ های سلول های B در دامنه یک ( احتمالا میان aa389 – 410 ) که از اپیتوپ های معمول در HEV پرندگان ، انسان و خوک بوده و همچنین ، یکی ( یا بیشتر ) از اپیتوپ های سلول های B در دامنه پنج ( aa 583 – 600 ) ، میان HEV پرندگان و انسان به اشتراک گذاشته شده است .

مورد فوق میتواند نشان دهنده این مسئله باشد که تمامی سویه هایی از HEV که تاکنون شناسایی شده اند ، از یک سروتایپ دور میباشند .

تشخیص :

سندرم HS را میتوان بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات مشخص و نشانه های کلینیکی تشخیص داد . تفریق بیماری فوق از سندرم HFLS اهمیت فراوانی دارد . توجه داشته باشید که در سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) نیز خون منعقد شده در حفره شکمی قابل تشخیص است .

این در حالیست که کبد در سندرم HS همانند HFLS ، چرب نیست . از سوی دیگر ، خون در حفره شکمی یا اطراف کبد تنها در بیماری های یاد شده مشاهده نخواهد شد . چنین علائمی را در بروز ضربه یا آسیب به بدن یا کبد و همچنین مسمومیت با سموم ضد جوندگان نیز رویت خواهید نمود .

در صفرای جوجه های درگیر با سندرم HS می توان قطعات ویروسی 30 تا 35 نانومتری را شناسایی نمود . چنین شناسایی را می توان با استفاده از رنگ آمیزی منفی و میکروسکوپ الکترونی انجام داد .

HEV پرندگان ، در کشت سلولی تکثیر پیدا نمی کند . اگرچه تخم مرغ های نطفه دار را میتوان بصورت تجربی و از طریق تلقیح داخل رگی با HEV پرندگان درگیر نمود ، جداسازی ویروس با استفاده از جنین جوجه ها عملی نیست . دلیل این امر نیز مشکلات فنی و تلفات بالای مرتبط با رویه تلقیح داخل رگی می باشد .

اخیرا تشخیص بیماری HEV پرندگان در مراحل اولیه ، با استفاده از تشخیص RNA ویروسی توسط RT PCR صورت می پذیرد . تشخیص آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری با استفاده از تکنیک ELISA از سایر روشهای پیشنهادی محققین است .

این درحالیست که حساسیت و خصوصیات مختلف روش های فوق ، هنوز به درستی مشخص نشده است .

درجهت شناسایی آنتی بادی های تولیدی برعلیه HEV پرندگان در جوجه ها ، یک نسخه کوتاه از پروتئین کپسید HEV پرندگان تهیه شده و در تکنیک آزمایشگاهی ELISA مورد استفاده قرار گرفت . از سوی دیگر ، به منظور شناسایی HEV پرندگان در کشور استرالیا ، آنتی ژن تغلیظ شده بدست آمده از طحال و کبد جوجه های بیمار را با آزمایشات AGID و ELISA می سنجند .

توجه داشته باشید که استفاده تنها از روشهای سرولوژیک در پایش بیماری حاد HEV پرندگان کافی نخواهد بود . از سوی دیگر ، ویرمی و پخش مدفوعی ویروس در پرندگان درگیر با HEV پرندگان ، خیلی زودتر از ظهور آنتی بادی های igG روی می دهد .

بنابراین ، منفی بودن آزمایشات سرولوژیک پرندگان مشکوک ، نشان دهنده عدم درگیری آن ها با این ویروس نخواهد بود .

این در حالیست که روش RT – PCR مخصوص HEV پرندگان بطور موفقیت آمیزی در جهت شناسایی این بیماری گسترش یافته است . اما توجه داشته باشید که خصوصیات مختلف روش RT – PCR در شناسایی سویه های HEV پرندگان در جوجه های تحت پرورش در مناطق مختلف جغرافیایی هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است .

دلیل این مورد نیز ، متفاوت بودن سویه های مختلف HEV پرندگان به لحاظ ژنتیکی ، در نقاط مختلف جغرافیایی میباشد . از سوی دیگر ، به نظر می رسد که سویه های یاد شده ، ناتجانس نیز میباشند .

بنابراین به نظر می رسد که شناسایی ژنتیک و خصوصیات بخش های مختلف سویه های مزارع در نقاط متفاوت جغرافیایی به منظور گسترش شیوه جهانی RT – PCR برای شناسایی تمامی سویه های HEV پرندگان ، حیاتی می باشد .

اما اخیرا روشی گسترش یافته است که با استفاده از اپیتوپ های آنتی ژنی منحصر به فرد پروتئین کپسید HEV پرندگان به تشخیص ویروس فوق می رسد . به نظر میرسد که روش فوق دریچه ایی به سوی شناسایی بهتر و سریع تر بیماری ایجاد شده توسط HEV خوکی یا انسانی ، بگشاید .

 

استراتژی مداخله :

تاکنون واکسنی برعلیه HEV پرندگان یا پستانداران ساخته نشده است . از سوی دیگر ، هیچ درمانی نیز برای این بیماری یافت نشده است . اما اجرای شدید اصول امنیت زیستی در مزارع مرغداری ممکن است پخش ویروس را تاحدودی محدود نماید .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

منبع: www.ipiran.com

مروری بر روشهای نوین کنترل ILT در صنعت طیور

معرفی :

ILT یکی از بیماری های بسیار مسری و کشنده است که بر روی مجاری تنفسی جوجه ها تاثیر می گذارد . این بیماری ، در سیتم های پرورش طیور صنعتی سراسر ایالات متحده منتشر شده است . چنین انتشاری نیز منجر به بروز نگرانی هایی در میان متخصصین طیور این کشور شده است .

پخش بیماری لارنگوتراکئیت عفونی یا ILT ، تولیدکنندگان طیور را مجبور ساخته است تا برای مبارزه با این بیماری ، به دنبال روش های نوینی بگردند . لارنگوتراکئیت عفونی از جمله بیماری های پرهزینه ایی است که ظرف سه تا چهار سال گذشته ، به مشکلی جدی در شمال و جنوب آمریکا مبدل شده است .

بیماری فوق به طور تقریبی در تمامی کشورها شایع است . در این مورد استثنائات اندکی نیز وجود دارد . این در حالیست که در سمینار ILT که در نمایشگاه بین المللی طیور امسال در کانادا برگزار گردید ، بسیاری از متخصصین نامدار صنعت طیور اذعان کردند که در مورد رفتار شناسی این بیماری ، نمیتوان هیچ موردی را پیش بینی کرد .

نگرانی های اولیه :

علائم بالینی این بیماری شامل کاهش مصرف غذا و آب ، افسردگی شدید ، التهاب ملتحمه ، ناراحتی های تنفسی و نهایتا مرگ است . بیماری فوق ، به طور معمول در آب و هوای سرد ، مشکلات بیشتری زا سبب میشود . اگرچه ، ضایعات بیماری فوق در مزارع مادر و تخمگذار مشهودتر است ، بایستی این نکته را مد نظر قرار داد که ILT توانایی ایجاد ضایعات شدیدی در نیمچه های گوشتی را نیز دارد .

ابزار اولیه در کنترل ILT ، واکسیناسیون و توجه شدید به اصول امنیت زیستی می باشد . تاکنون ، واکسن های زنده ، تکیه گاه اصلی ما در پیشگیری و کنترل این بیماری بوده است . این درحالیست که استفاده از این واکسن ها با مشکلات مختلفی همراه بوده است .

واکنش های جانبی واکسن های فوق و پتانسیل افزایش حدت ویروس فوق در هنگام انتقال از پرنده ایی به پرنده دیگر از جمله چنین معضلاتی است . اما چه بهتر که در این بخش ، به نکته دیگری نیز اشاره نمائیم . به نظر می رسد که ممکن است پرندگان واکسینه شده به پناهگاهی برای ویروس خفته مبدل گردند .

چنین ویروسی میتواند پس از گذشت زمانی طولانی ، فعال شده و گله های واکسینه نشده را در معرض خطر قرار دهد .

 

استرس ، بازیگر نقش اول :

ما دقیقا نمی دانیم که چرا ویروس خفته ، دوباره آغاز به تکثیر میکند . اما به این اصل معتقدیم که استرس ، ممکن است نقش مهمی را در تکثیر و انتشارهای بعدی ویروس ، ایفا نماید . انتشار مجدد این ویروس ، ممکن است هفته ها ، ماهها یا حتی سال ها بعد روی دهد .

از جمله ابزارهای نوینی که می توان از آن برای مدیریت ILT در جوجه های گوشتی استفاده نمود ، حامل های نوترکیب واکسن ها میباشند که بر پایه هرپس ویروس بوقلمون بوده و پرنده را بر علیه بیماری مارک نیز حفاظت میکنند .

چنین واکسن هایی در جوجه های یکروزه و به صورت زیرجلدی استفاده میشوند . چنین واکسن هایی برای نخستین بار در ماه می سال 2007 میلادی ، مورد استفاده قرار گرفتند . نتایج مطالعات صورت پذیرفته بر روی این واکسن ها ، حاکی از حفاظت 97 درصدی جوجه های واکسینه شده با این واکسن ها برعلیه ILT می باشد .

واکسن های ویروسی مرسوم ، در جهت تحریک ایمنی پرنده ، از ویروس های زنده ضعیف شده یا کشته ، استفاده می کنند . این در حالیست که حامل نوترکیب واکسن های نوترکیب ILT ، معبری کاملا متفاوت را انتخاب می کنند . چنین تکنیکی با وارد کردن مواد ژنتیکی ویروس مورد نظر ( ILTV ) به درون ویروس حامل ( HVT ) به دست آمده است .

توجه داشته باشید که بخش مارک واکسن فوق ، پس از تزریق ، به طور جداگانه ، حفاظت مورد نظر خود را ایجاد می کند . از سوی دیگر ، واکسن یادشده ، ژن های پروتئین های ایمنی زای ویروس فوق را نیز ارائه می دهند . آن دسته از پروتئین های ILTV که القاکننده آنتی بادی ها میباشند ، سبب حفاظت پرنده برعلیه ILTV می شود .

این در حالیست که به دلیل زنده نبودن چنین ویروس هایی ، شانسی برای بیماری پرنده وجود ندارد . یکی از بزرگترین مزایای چنین واکسن هایی ، عدم رخداد واکنش های جانبی پس از واکسیناسیون است . اگرچه واکنش های جانبی ، سبب بیماری تحت بالینی پرنده شده و علائمی را سبب نمی گردند .

اما توجه داشته باشید که چنین مسائلی ممکن است بر راندمان تولید ، تاثیرات نامطلوبی گذاشته و از این طریق ، زیان هایی را به تولیدکنندگان ، وارد نماید .

 

ایمنی مادام العمر :

به دلیل آن که چنین واکسن هایی در جوجه ها مقاومت کرده و پخش نمیشود ، بکار بردن یک دوز منفرد در روز نخست زندگی جوجه ها به ایمنی مادام العمر آن ها منتهی خواهد گردید . تحت چنین حالتی ، پرندگان واکسینه نشده ، در خطر نخواهند بود .

این نوع ایمنی در مزارع مادر و پولت ، نیاز به واکسیناسیون مجدد را مرتفع خواهد ساخت . توجه داشته باشید که در هنگام استفاده از واکسن های مرسوم ، نیازمند واکسیناسیون مجدد پرندگان بودیم . از جمله اشکالات و موانع واکسن های نوترکیب لارنگوتراکئیت ، قیمت بالاتر آن نسبت به انواع دیگر واکسن هاست .

در هنگام انجام چنین مقایسه ایی ، این نکته را به یاد داشته باشید که با استفاده از یک دوز منفرد واکسن های نوترکیب به یک ایمنی مادام العمر مطمئن ، دست خواهید یافت . این در حالیست که در گذشته ، به چندین دوز واکسن نیاز داشتیم . در نهایت نیز به ایمنی مناسبی نمی رسیدیم . تحت چنین شرایطی است که استفاده از واکسن های نوترکیب به صرفه خواهد بود .

از سوی دیگر ، بسیاری از محققین بر این باورند که ساخت و ذخیره سازی واکسن های نوترکیب و همچنین ، بکارگیری آنها مشکل بوده و دستیابی به حداکثر تاثیرگذاری آنها نیز اندکی سخت است . این در حالیست که واکسن هایی از این دست ، به زودی در ابعاد تجاری تهیه و ساخته شده و در ایالات متحده آمریکا مورد استفاده قرار می گیرد . امید آن می رود که چنین تولیداتی هرچه سذیع تر در کشورهایی چون پرو و آرژانتین نیز مجوز مصرف گرفته و پخش شوند .

تاثیرات برنامه های واکسیناسیون برعلیه ILT بایستی با تیمارهای سرم شناسی مورد ارزیابی قرار گیرند . استفاده از روش آزمایشگاهی ELISA به منظور سندسازی ابتلای یک گله به ILT ، بسیار مفید خواهد بود .

نکته جالب آن که در صورت واکسیناسیون پرندگان با واکسن های نوترکیب ، آنتی بادی های محدودی را در سرم خونی آنها شناسایی خواهید نمود . این مورد نیز ، زمانی دیده خواهد شد که گله مورد نظر با ILT درگیر نباشد . در پایان نیز ، این نکته را به یاد داشته باشید که حضور آنتی بادی های مادری ILT ئر جوجه ها ، از جمله مسائلی است که از اهمیت ویژه ایی برخوردار است .

 

مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی .

 

التهاب مفاصل ویروسی ، از بیماریهای مهم طیور میباشد که از لحاظ جنبه های اقتصادی نیز اهمیت ویژه ایی دارد . این بیماری با سروتایپها و پاتوتایپهای متفاوت رئو ویروس پرندگان ایجاد میشود . اهمیت این بیماری ، بیشتر در جوجه های گوشتی میباشد ولی ، مرغهای تخمگذار صنعتی و همچنین بوقلمونها نیز از انواع پرندگان حساس به این بیماری ، طبقه بندی میشوند .

زمانیکه رئوویروسهای انتخابی بیماریزا در جوجه ها به بوقلمونها تزریق گردید ، ضایعاتی منطبق بر التهاب مفاصل ویروسی در آنها مشاهده گردید .

بیماری فوق در جوجه ها ، از طریق واکسیناسیون با واکسنهای زنده تخفیف حدت یافته و یا واکسنهای غیر فعال ، کنترل میشود . عموما ، مشتقات S1133 رئوویروسی ، بعنوان واکسن ، مورد استفاده قرار می گیرد . بنظر میرسد که ویروس فوق ، در تمامی نقاط دنیا قابل استفاده باشد .

بنظر میرسد که با استفاده از واکسنهای اتوژنیک ، میتوان به حفاظت بر علیه سروتایپهای مختلفی دست یافت . این ، در حالیست که بوقلمون و سایر گونه های پرندگان را بصورت روزمره بر علیه بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، واکسینه نمیکنند .

 

تاریخچه :

در سال 1954 میلادی ، Fahey و Crawly ، موفق شدند که بصورت مقدماتی ، رئوویروس پرندگان را از مجاری تنفسی جوجه هایی با بیماری مزمن تنفسی ، جدا نمایند . بعدها ، Pettek و همکاران نیز موفق به انجام این کار شدند . زمانیکه ویروس Fahey – Crawly به جوجه های مستعد وارد گردید ، نوعی بیماری تنفسی ملایم ، نکروز کبد و همچنین التهاب تاندونهای غشای سینویال را تولید نمود .

Olson و همکاران ، در سال 1957 میلادی ، نوعی وقوع طبیعی Synovitis را توصیف نمودند . آنها موفق شدند عامل بیماریزایی را جدا نمایند که به کلرتتراسایکلین و فورازولیدون ، حساسیتی نشان نمی داد و از لحاظ سرولوژیک نیز با مایکوپلاسماگالی سپتیکم و یا مایکوپلاسما سینویا ، بی ارتباط بود . عامل فوق ، بعدها با نام عامل التهاب مفاصل ویروسی شناخته شد .

عامل شناخته شده توسط Olson و Kerr ، در نهایت در سال 1972 میلادی توسط Walker و همکاران بعنوان رئوویروس شناخته شد .

Henry و Dalton ، شرایط Tenosynovitis و تغییرات در تاندونها و غلافهای تاندونی را شرح دادند و تفاوت آنها با ضایعات ناشی از M.Synoviae را توصیف نمودند . تفاوتهای فوق در نهایت توسط گزارش Olson و Salmon به اثبات رسید . این افراد ، جوجه های گوشتی صنعتی عاری از M.Synoviae را یافته بودند . طی عمل جداسازی از این پرندگان ، عامل التهاب مفاصل ویروسی ، جدا گردید و مشخص شد که از نظر آنتی ژنیک به ویروس Fahey – Crawly شباهت زیادی دارد .

قبل از انتشار نخستین خبر مبنی بر وجود Tensynovitis در آمریکا و انگلستان ، بیماری فوق در کشورهای بسیاری توصیف شده بود . اسناد مختلفی دال بر شیوع Tensynovitis ناشی از رئوویروسها ، یافته شده است .

کنترل بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، با شناسایی عمیق نقش آنتی بادیهای مادری و اعطای حفاظت به فرزندان ، تسهیل گردید . متعاقبا ، استفاده از واکسنهای غیر فعال در گله های مادر ، به جهت حفاظت فرزندان ، گسترش یافت . نخستین واکسن زنده تجاری قابل استفاده ، توسط Van Der Heid و همکاران ، معرفی گردید . این واکسن ، از گونه S1133 رئوویروس پرندگان تهیه شده بود .

گونه فوق ، بصورت تنها و یا در ترکیب با سایر پاتوتایپهای رئوویروس ، در تهیه واکسنهای غیرفعال نیز مورد استفاده قرار گرفت .

رئوویروسهایی که مسبب التهاب مفاصل ویروسی بودند ، پتانسیل ایجاد سایر تغییرات ویروسی در جوجه ها را نیز داشتند . بخصوص اگر این ویروس ، از طریق جنین منتقل میشد و یا اینکه اندکی پس از درآمدن جوجه از تخم ، جوجه را آلوده میکرد .

برخی از رئوویروسها که واجد خصوصیات Arthrotropic بودند ، سبب بروز ضایعاتی از قبیل :

ü      پاره شدن تاندونهای Gastrocnemius .

ü      التهاب پریکارد .

ü      التهاب میوکارد .

ü      هیدروپریکاردیوم .

ü      رشد ناهماهنگ .

ü      مرگ و میر .

می شدند .

 

شیوع و پراکندگی :

عفونتهای رئوویروسی در مرغها ، بوقلمونها و سایر گونه های پرندگان سرتاسر دنیا متداول است . التهاب مفاصل ویروسی عمدتا در جوجه های گوشتی مشاهده شده است ، ولی جوجه های سبکتر و بوقلمونها نیز مستعد این بیماری میباشند . رئوویروسها عمدتا در مجاری هضمی و تنفسی یافت میشوند .

یافتن رئوویروسها در مجاری تنفسی و هضمی جوجه هایی که از نظر کلینیکی سالم هستند ، آلودگی واکسیناسیون در نظر گرفته میشوند . بر اساس بررسیهای صورت گرفته ، در حدود 80 درصد از رئوویروسهای جداشده از جوجه ها ، غیربیماریزا میباشند .

 

سبب شناسی :

رئوویروسهایی که در سیتوپلاسم به تکثیر می پردازند ، واجد یک کپسید دولایه و تقارن بیست وجهی میباشند . قطر پارتیکلهای ویروسی دست نخورده ، نهایتا 75 نانومتر و چگالی آنها در کلریدسزیم ، بین 1.36 تا 1.37 گرم بر میلی لیتر میباشد . ژنوم ویروسی ، از قطعه RNA به اندازه S 10 تشکیل میشود .ژنوم ویروسی فوق ، از نظر اندازه به سه کلاس بزرگ ( L ) ، متوسط یا ( M ) و کوچک یا ( S ) طبقه بندی میشوند .

پروتئینها با این قطعات ژنومی کد میشوند و به سه اندازه ، طبقه بندی میگردند . از سوی دیگر ، تکه های ژنومی خاصی مسئول کد نمودن پروتئینهای قابل شناسایی برای S1133 آدنوویروس پرندگان میباشند .

رئوویروسها به گرما مقاوم هستند . رئوویروسها قادرند در 60 درجه سانتیگراد برای مدت 8 تا 10 ساعت ، در 56 درجه سانتیگراد بمدت 22 تا 24 ساعت ، 37 درجه سانتیگراد بمدت 15 تا 16 هفته ، 22 درجه سانتیگراد بمدت 48 تا 51 هفته ، 4 درجه سانتیگراد بمدت بیش از سه سال ، 20 – درجه برای مدت بیش از چهار سال و 63 – درجه سانتیگراد برای 10 سال زنده بمانند . ویروس فوق در دمای 604 درجه سانتیگراد ، اندگی تخفیف یافته است ولی غیر فعال نشده است . استفاده از گرما بعنوان درمان ، در حضور کلریدمنگزیوم ، سبب افزایش تیتر ویروس میشود .

رئوویروسها به اتر حساس نمیباشند ولی اندکی به کلروفورم حساس اند . این دسته از ویروسها ، توانایی تحمل PH سه را نیز دارند . مجاور سازی ویروس بمدت یک ساعت در دمای اطاق با ترکیباتی چون :

ü      لیزول 2 درصد .

ü      فرمالین 3 درصد .

ü      محدودکننده متابولیک DNA .

ü      اکتینومایسین D .

ü      Cystosin Arabinoside .

ü      5 فلورو – 2 , دئوکسی یوریدین .

اثر خاصی را بر روی ویروس ، نخواهد داشت .

این در حالیست که رئوویروسها با ترکیباتی چون اتانول 70 درصد ، ید ارگانیک 0.5 درصد و محلول پراکسیدهیدروژن 0.5 درصد ، غیرفعال میشود .

حساسیت گونه های مختلف رئوویروس پرندگان به تریپسین ، متفاوت بوده و به خصوصیات آنتی ژنیک یا گونه ایی مرتبط نمیباشند .

دلایل حساسیت برخی از رئوویروسهابه تریپسین روشن نیست . ولی رئوویروسهای حساس به تریپسین ، پس از آلودگی دهانی به میزان بسیار کمی در روده ها تکثیر می یابند و به آسانی در سایر بافتها پخش نمیشوند . جالب آنکه ویروس واکسن ، ساخته شده از سویه S1133 ، از طریق درمان با تریپسین از بین میرود .

رئوویروس پرندگان ، واجد اتصالی سلولی است که آنرا از نظر ژنتیکی و فیزیولوژیکی ، از سایر رئوویروسهای حیوانی متمایز میکند . تلاش در جهت بیان هماگلوتیناسیون با رئوویروس پرندگان ، بجز دو استثنا ، عموما موفقیت آمیز نبوده است .

 

رده بندی :

رئوویروسها را میتوان با استفاده از روشهای سرولوژیک و یا بیماریزایی برای پرندگان ، گروهبندی نمود . Kawamura به همراه Tsubahura و همکاران ، 5 سروتایپ از 77 رئوویروس جداشده اصلی از مدفوع را توسط سواپ و از کلوآک ، شناسایی نمودند . Sahu و Olson نیز چهار سروتایپ جداشده از روده ، مجرای تنفس و Synovial را شناسایی نمودند .

Wood و همکاران ، ارتباط رئوویروسهای جداشده از ایالات متحده ، بریتانیا ، آلمان و ژاپن را بررسی نمودند و حداقل 11 سروتایپ مختلف را یافتند . این در حالی بود که خنثی سازی میان گونه های هترولوگوس ، برجسته و مشخص بود . Hieronymus و همکاران ، 5 رئوویروس را جداسازی نموده و درون سه سروتایپ مختلف ، طبقه بندی کردند .

Robertson و Willax نیز 10 سروتایپ استرالیایی این ویروس را با توجه به فعالیتهای میانی آنها در سه گروه طبقه بندی نمودند . این نکته را نیز مدنظر قرار دهید که غالبا رئوویروسها ، بعنوان زیررده های آنتی ژنیک طبقه بندی میشوند تا سروتایپ .

Rosenberg و همکاران و همچنین ،Sterner  و همکاران ، ویروس را وارد بدن جوجه های خاصی که عاری از عوامل بیماریزا بودند ، کرده و با بررسی پلاکهای بدست آمده ، تفاوتهای روشن گونه ایی را بر اساس بیماریزایی و همچنین مقاومت ویروسی ، بیان نمودند .

 

میزبانهای آزمایشگاهی :

رئوویروسها به سرعت در جنین جوجه های تخم مرغ رشد میکنند . تلقیح ویروس را میتوان از طریق کیسه زرده و یا غشای CAM انجام داد . کیسه زرده ، عموما برای جداسازی ترجیح داده میشود . پس از تلقیح ویروس در کیسه زرده ، پس از 3 تا 5 روز ، شاهد مرگ جنین خواهیم بود . جوجه هایی که ویروس را دریافت می کنند ، تغییر رنگ عادی به ارغوانی را نشان خواهند داد که بدلیل خونریزی زیرجلدی یکپارچه میباشد .

جنین ، 7 تا 8 روز پس از تلقیح در CAM ، خواهد مرد . ایندسته از جنینها ، علائمی چون بازماندگی از رشد و همچنین بزرگ شدن ضمنی کبد و طحال را نشان خواهند داد . همچنین ، Foci نکروتیک نیز ممکن است در کبد و طحال روی دهد . حالت اخیر بخصوص در آندسته از جنینهایی مشاهده میشود که بیش از 7 روز پس از آلودگی زنده می مانند .

همچنین ممکن است ضایعاتی سفیدرنگ بصورت جداگانه و مطلق در CAM مشاهده گردد . از نظر بافت شناسی نیز ، نواحی از نکروز اکتودرم به همراه التهاب خفیف سلولهای اپیتلیال مشاهده میگردد . همچنین ، ضایعاتی چون Edematous به همراه سلولهای ملتهب بسیار زیاد ، مشاهده میشود . از سویی ممکن است که به تنهایی ، نوعی ادم مشاهده شود . این در حالیست که مرگ و میر جنین در پی تلقیح ویروس از طریق غشای کوریوآلانتوئیک ، منطقی بنظر نمیرسد .

رشد ویروس ، در جاهای مختلفی چون کشت سلولی اولیه جوجه های جنین ، ریه ، کلیه ها ، کبد ، ماکروفاژها و بیضه صورت می گیرد . سلولهای اولیه کلیه جوجه هایی با سن 2 تا 6 هفته ، رضایت بخش میباشند ولی برای جداسازی و همچنین پلاک ، سلولهای اولیه کبد ترجیح داده میشود .

از سوی دیگر ، فیبروبلاستهای جنین جوجه ، برای رشد رئوویروسها نامناسب میباشند ولی اغلب ، نیاز به عادت دادن ویروس به آنها میباشد .

کشت سلولی جوجه های آلوده شده با رئوویروس ، از طرز قرارگیری سلولها و اجزای آن مشخص میباشد . این آرایش ، ممکن است 24 تا 48 ساعت پس از آلودگی جنین روی دهد . در این نوع آرایش سلولی ، حفره ایی در بخش میانی کشت سلولی تک لایه به همراه سلولهایی غول پیکر و شناور مشاهده میشود . سلولهای آلوده ، همچنین ممکن است واجد گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی شامل آئوزینوفیلها و یا بازوفیلها باشند .

از میان خطوط سلولی تثبیت شده مورد آزمایش ویروس در Vero ، 21.33 BHK ، ITT ، کلیه گربه ( CRFK ) ، کلیه گاوهای Georgia ( GBK ) ، کلیه خرگوش ( RK ) ، کلیه خوک ( PK ) ، لاین سلولی بلدرچین ( QT35 ) دریافتی از فیبروسارکوما ، سلولهای لنفوبلاستوئید جوجه ها و لنفوسیتهای تحت جمعیت جوجه ها ، رشد میکنند .

 

بیماریزایی :

اگرچه بطور عادی ، مرتبط با التهاب مفاصل است ، رئوویروسها بعنوان مسبب شرایطی چون کندی رشد ، التهاب پریکارد ، التهاب میوکارد ، هیدروپریکاردیوم ، التهاب روده ها ، التهاب کبد ، OsteoPorosis و سندرمهای حاد و مزمن تنفسی شناخته شده اند . این دسته از ویروسها ، همچنین میتوانند سبب آتروفی تیموس و همچنین بورس پرندگان نیز شوند .

این در حالیست که بیماریزایی رئوویروسهای جداشده ، بوسیله آلودگی ثانویه با آیمریا تنلا و آیمریا مکسیما ، تقویت شده بود . قرارگیری در معرض ویروس گامبورو یا رژیمهای غذایی خاص نیز از سایر عواملی میباشند که قدرت بیماریزایی ویروس فوق را شدت می بخشند . مورد اخیر از نتایج آلودگی توسط wvu2937 میباشد .

از سوی دیگر ، رئوویروسها ممکن است شرایط بیماریهایی چون کم خونی عفونی جوجه ها ، آلودگی با اشرشیاکولی و آلودگی با ویروسهای تنفسی شایع را تشدید کنند . افزایش حساسیت به سایر عوامل عفونی ، بعد یا در هنگام آلودگی با رئوویروسها ، از آثار تضعیف سیستم ایمنی میباشد .

 

میزبانهای طبیعی و تجربی :

اگرچه رئوویروسها در بسیاری از گونه های پرندگان یافت شده ایت ، جوجه ها و بوقلمونها تنها میزبانهای طبیعی یا تجربی رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل میباشند . رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل از بوقلمونها جدا شده است . این درحالیست که Van Der Heid و همکاران ، نمونه ایی جدا شده از بوقلمون را یافتند که برای جوجه ها نیز بیماریزا بودند .

از سوی دیگر ، ویروس جداشده از بوقلمون ، توسط آنتی سرم S1133 موجود در جوجه ها ( مرغها ) ، خنثی گردید . تلفات بالا در پولتهای بوقلمون را به رئوویروسها مرتبط دانسته اند . اگرچه بوقلمون ، مقاومت بیشتری را از جوجه ها ، نسبت به رئوویروس عامل Tenosynovitis نشان داده است .

Mc.Farran و همکاران ، نوعی رئوویروس را در مدفوع بوقلمون شناسایی کرده اند که گروه مشخص آنتی ژنیکی را که در جوجه ها یافت میشوند ، پخش نمود . جالب آنکه این گروه آنتی ژنیک با آنتی سرمهای مقدور حاضر ، خنثی نمی شدند .

رئوویروسها در اردکها ، کبوترها ، غازها ، خروس جنگلی آمریکایی و همچنین گونه های مختلف طوطی ها یافت شده اند ، ولی هنوز سبب شناسی مرتبط و مشخصی از آنها یافت نشده است .

نوعی بیماری در اردک مسکویی با عوارضی چون ناراحتی عمومی ، اسهال و بازماندگی از رشد مشاهده گردید . این وضعیت در چندین کشور گزارش شد . بیماری فوق با رئوویروسها ، بصورت تجربی ایجاد گردید . تلاشها در جهت ایجاد عفونت فعال در قناری ، کبوتر ، خوک گینه ایی ، موش صحرایی ، همستر ، موش و خرگوش با شکست مواجه شده است .

به هر حال ، Philips و همکاران ، ضایعات کبدی را پس از آلودگی از طریق بینی و دهان توسط رئوویروسها در موشها گزارش کرده اند . Nersesian و همکاران نیز از بروز عدم تعادل و رشد در موشهای نوزاد ، بدنبال آلودگی مغزی – نخاعی با رئوویروسهای جداشده از بوقلمونها را گزارش داده اند .

 

مقاومت مرتبط با سن :

Olson و Kerr ، نخستین گزارش مبنی بر مقاومت مرتبط با سن را در التهاب مفاصل رئوویروسی ، منتشر نمودند . بیماری فوق به سرعت در جوجه های یکروزه عاری از ایمنی مادری ، تولید میگردد . جوجه هایی با سن بیشتر نیز به این بیماری دچار میشوند ، ولی شدت بیماری آنها معمولا کمتر بوده و دوره کمون بیماری آنها نیز طولانی تر میباشد .

نتایج مشابهی نیز توسط Rosenberg گزارش شده است . نتایج بدست آمده توسط Rsenberg ، از رئوویروسهای جداشده از پرندگانی با علائم سندرم عدم رشد و التهاب مفاصل میباشد .

Jones و Georgia پیشنهاد دادند که ممکن است حساسیت مرتبط با سن ، بدلیل عدم توانایی پرندگان جوان در ایجاد یک پاسخ ایمنی موثر باشد ....

انتقال :

انتقال این ویروس توسط محققان بسیاری مورد بررسی قرار گرفته است . بخصوص انتقال عمودی رئوویروس از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، با توجه به گوناگونیهای قابل توجه این ویروس و از سوی دیگر وجود سویه های مختلف آنها ، انتقال آن بصورت افقی نیز مطرح میباشد . رئوویروسها ممکن است از طریق مجاری روده ایی و تنفسی ، حداقل 10 روز پس از تلقیح ویروس ، دفع گردند . اما انتشار این ویروس در دوره های زمانی طولانی از طریق روده صورت می پذیرد .

مورد اخیر ، آلودگی مدفوع به ویروس را بعنوان منبع اولیه آلودگی ، مطرح می سازد . Roessler و همکاران ، بیان نمودند که جوجه های یکروزه ، به دریافت رئوویروسها از طریق مجاری تنفسی نسبت به دهانی حساسیت بیشتری دارند . ممکن است ویروس فوق برای دوره های طولانی مدت در بادامکهای toncils و مفاصل زانو مقاومت نماید . حالت فوق در پرندگانی که در سنین پائین با این بیماری درگیر میشوند ، شدیدتر خواهد بود . از سوی دیگر ، پرندگان نیز پتانسیل مهمی برای آلودگی خواهند بود .

Mendez و همکاران و همچنین Van Der Heide و Kalbac ، انتقال عمودی رئوویروسها را بطور شفاف شرح داده اند .Mendez و همکاران ، این نکته را به اثبات رسانیده اند که بدنبال تلقیح دهانی ، نایی و بینی مرغهای مادر با سن 15 ماه ، ویروس فوق در جوجه های حاصل از 17 ، 18 و 19 روز پس از آلودگی حاضر بود .

از سوی دیگر ، انتقال این ویروس از طریق تخم مرغ ، به میزان 1.7 درصد بود . عده ایی دیگر از محققین نیز رئوویروسها را از کشت سلولی فیبروبلاست جنین جوجه های بدست آمده از مرغهای بیمار جدا نمودند .

دوره کمون :

دوره کمون این بیماری ، به پاتوتیپ ویروس ، سن میزبان و راه ورود ویروس ، بستگی دارد . جوجه های دو هفته ایی تلقیح داده شده با این ویروس ، دوره کمونی از یک روز ( تلقیح کف پا ) تا یازده روز ( تلقیح داخل ماهیچه ایی ، داخل رگی ، داخل سینوسی ) را نشان داده اند . دوره کمون این بیماری پس از ارتباط پرندگان بیمار با سالم نیز سیزده روز برآورد شده است .

این بیماری بطور معمول پنهان بوده و تنها با استفاده از روشهای جداسازی یا سرولوژی ، قابل تشخیص میباشد . در پرندگان بالغی که از راه مجاری دهانی و تنفسی تلقیح شدند ، ویروس فوق ، چهار روز پس از بیماری در تمامی ارگانهای آزمایش شده مشاهده شد .

تعداد ویروسهای جدا شده ظرف دو هفته به شدت کاهش یافت و بیست روز پس از آلودگی ، هیچ ویروسی مشاهده نشد . اگرچه ضایعات پس از مرگی مشاهده نگردید ، ویروس در تاندونهای جم و باز کننده اعضای لگنی ، مکررا تشخیص داده شد .

تلقیح ویروس در کف پای جوجه های یکروزه ( رئوویروسهای مفصلی ) روند سریعتری از تلقیح بیماری از راه دهانی – زیرجلدی یا مجاری مفصلی را نشان داد . به منظور شناسایی محل اختصاصی تکثیر ویروس ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی آلوده نمودند .

مشخص گردید که دو تا دوازده ساعت پس از آلودگی با ویروس ، تکثیر رئوویروس در اپیتلیوم روده و همچنین بورس فابریسیوس روی میدهد .متعاقب تکثیر ویروس و پس از گذشت 24 تا 48 ساعت انتشار ویروس به میزان وسیعی در بافتهایی چون مفصل زانو روی میدهد .

بسیاری از رئوویروسها سبب بروز تغییرات التهابی میکروسکوپی تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ میشوند . این تغییرات همراه با ضایعات پس از مرگ خواهند بود .

التهاب مفاصل ویروسی در نتیجه آلودگی طبیعی در پرندگان جوان 4 تا 7 هفته ایی روی میدهد ولی ممکن است در جوجه هایی با سن بیشتر نیز مشاهده گردد . میزان درگیری با این بیماری میتواند تا 100 درصد نیز مشاهده گردد ولی میزان تلفات ، عموما کمتر از 6 درصد میباشد . از سوی دیگر ، ویروس برای حداقل 22 هفته در تاندونها حاضر خواهد بود .

نشانه ها :

در بیماری حاد ، فلجی را مشاهده خواهید نمود . برخی جوجه ها از رشد باز می مانند . در بروز مزمن این بیماری ، فلجی شدیدتر خواهد بود و درصد کمی از جوجه های درگیر ، مفصل زانو از حرکت باز می ماند . برای نخستین بار در یک گله 36000 قطعه ایی گوشتی ، این بیماری بعنوان Synovitis شناخته شد .

در این مشاهده ، نیمی از جوجه های سه تا چهار هفته دچار حالت فوق شدند . در هفته های هفتم تا هشتم ، 550 قطعه پرنده تلف یا از گله خارج شدند . 4500 پرنده نیز ار رشد باز ماندند .

در یک گله 15000 قطعه ایی گوشتی ، هیچ نشانه کلینیکی از التهاب مفاصل ویروسی یا tenosynovitis مشاهده نگردید ولی در کشتارگاه ، 5 درصد از پرندگان ، بزرگی در ناحیه Gastrosnemius یا تاندونهای جمع کننده انگشتان را نشان دادند .

در سن 9 هفتگی ، میانگین وزنی پرندگان این گله ، تنها 3.66 پوند و ضریب تبدیل آن نیز 2.45 بود . مجموع تلفات این گله نیز پنج درصد بود . ویروس فوق از دو پرنده مشکوک به مسمومیت جدا گردید . از میان 80 نمونه سرمی جمع آوری شده از این گله ، 89 درصد آنها واجد آنتی بادیهای رئوویروسی  بودند .

آمار فوق از طریق آزمایشات سریع مشخص گردید . آلودگی فوق ، احتمالا بدلیل راندمان ضعیف جوجه ها بود . مشاهدات مشابهی نیز توسط سایر محققان گزارش شده است . جدایی و ازهم گسیختگی تاندون Gastrocnemius بخصوص در خروسها و  پرندگان نر بالغ 12 تا 16 هفته ، معمولا مرتبط با بیماری رئوویروس میباشد .

ضایعات مشابهی نیز در بوقلمونهای 5 تا 8 هفته مشاهده میشوند . از سوی دیگر ، سختی در انجام مناسب اعمال و همچنین گسیختگی دو طرفه تاندون و در نتیجه ، عدم توانایی پرندگان در باز و بسته کردن مچ ، از سایر ضایعات مشاهده شده میباشد . ضایعات آخری ، همراه با گسیختگی رگهای خونی میباشد .

 

ضایعات پس از مرگ :

ضایعات پس از مرگ :این ضایعات در جوجه هایی که بصورت طبیعی با این بیماری درگیر شده اند ، بصورت تورم تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ مشاهده شده است . ضایعات آخری تنها با ملامسه ناحیه بالای مفاصل مشخص میگردد .

این ضایعات ممکن است زمانیکه پرها برداشته میشوند ، بهتر مشخص گردند . از سوی دیگر ، تورم کف پا و مفاصل زانو کمتر رخ میدهند . بطور معمول ، زانوها شامل مقدار کمی رنگ قرمز یا خونی اگزودا میباشد . در موارد کمی نیز میزان قابل توجهی اگزودای چرکی ، شبیه به آنچه که در عفونتهای Synovitis مشاهده میگردد ، خواهید دید .

در اوایل دوره بیماری ، ادم مشخصی در صفحات تاندونی مچ و بالای مچ مشاهده میشود . خونریزی نقطه ایی نیز بطور مکرر در غشای سینویال بالای زانو روی میدهد .

در رخداد مزمن این بیماری ، التهاب ناحیه تاندونی و سختی و ارتباط به هم این صفحات روی میدهد . فرسایش تدریجی گسترش یافته در غضروف مفصلی – مچی – قلمی نیز مشاهده شده است . فرسایش فوق به هم میپیوندند و درون استخوانها توسعه می یابد .

رشد بیش از اندازه فیبری غضروفی در سطوح مفصلی نیز از سایر ضایعات بیماری است . از سوی دیگر ، کندیلها و اپی اکندیلها نیز مکررا با این بیماری درگیر هستند . در جوجه هایی که این بیماری را دریافت کرده اند ، استخوان پشت پای عضو درگیر ، بزرگ میشود .

 

هیستوپاتولوژی :

تغییرات هیستوپاتولوژی این بیماری ، بوسیله Kerr و Olson توصیف شده است . عموما رخداد طبیعی و آلودگیهای تجربی ، تفاوتی نخواهد داشت . در درگیریهای حاد ( 7 تا 15 روز بدنبال تلقیح کف پا ) ، ادم ، نکروز ، تجمع هتروفیلها و تصفیه پیش رگی مشاهده میگردد . هایپرتروفی و هایپرپلازی سلولهای سینویال ، تصفیه لنفوسیتها و ماکروفاژها و همچنین تکثیر سلولهای مشبک نیز مشاهده میگردد .

ضایعات اخیر ، سبب ضعف لایه های احشایی و جداری صفحات تاندونی میگردد . حفره های سینویال نیز توسط هتروفیلها ، ماکروفاژها و سلولهای سینویال از میان رفته ، پر میشوند .

Periostitis با افزایش استئوکلاستها نیز توصیف شده است . درگیریهای مزمن ( 5 روز پس از آلودگی ) غشای سینویال و همچنین ضایعات کرکی ، گسترش یافته و ندولهای لنفوئیدی مشاهده میگردد . پس از سی روز تغییرات التهابی ، چهره مزمن تری بخود می گیرد .

افزایش میزان فیبروز یا بافت پیوندی روی داده و همچنین تصفیه شدید یا تکثیر سلولهای رتیکولار ، لنفوسیتها ، ماکروفاژها و سلولهای پلاسمایی مشاهده میگردد .

تغییرات عمومی التهابی فوق در مچ ، بالای مچ و مفصل زانوی برخی نواحی گسترش می یابد . همچنین ، گسترش استخوانهای کنجدی در تاندونهای عضو درگیر ، محدود میشود . برخی تاندونها نیز بطور کامل بوسیله بافت گرانوله ایی غیر عادی و غشای سینویال بزرگ کرکی شکل جایگزین میشوند .

54 روز پس از بیماری ، پرندگانی که بصورت دهانی درگیر شدند ، فیبروز مزمن صفحات تاندونی و هجوم به این صفحات و در نتیجه ، Ankilosys و عدم حرکت را نشان میدهند .

رشد خطی سلول غضروفی در استخوانهای مچ و بالای مچ ، باریک و غیرعادی میشوند . فرسایش غضروف مفصل زانو همراه با حالت گرانوله مخملی نیز مشاهده میگردد . استئوبلاستها فعال شده و لایه ضعیفی از فرسایش استخوان دیده میشود . فعالیت استئوبلاستیک در کندیلها ، اپی کندیلها و درشت نی مشاهده میشود .

ضایعات بوجود آمده در قلب نیز به کرات اشاره شده است . نفوذ هتروفیلها میان فیبرهای میوکاردیال نیز از یافته های پایدار است . در برخی از موارد ، مورد فوق همراه با سلولهای تک هسته پیش رونده و احتمالا سلولهای رتیکولار میباشد .

بیماری زایی رئوویروس پرندگان برای جوجه های یکروزه ، نکروز کبدی مشخص و پتانسیل ناراحتیهای مفصلی را آشکار میسازد . با آزمایشات صورت یافته ، یک صعود در هتروفیلها و کاهش در میزان لنفوسیتها را مشاهده خواهید کرد .

ایمنی :

رئوویروسها واجد گروه آنتی ژنی خاصی میباشند که توسط تکنیک انتشار ژل ، تشخیص داده میشوند . آنتی ژنهای خاص نیز در تقلیل پلاک یا استفاده از جنین جوجه و آنتی بادیهای خاص ، قابل بیان میباشند . آنتی بادیهای خاص را میتوان 7 تا 10 روز پس از بیماری و آنتی بادیهای ته نشین شده را حداکثر دو هفته پس از بیماری تشخیص داد .

آنتی بادیهای خاص ، ایستادگی بیشتری از آنتی بادیهای ته نشین شده داشته و مقاومت طولانی تری دارند . این مقاومت میتواند بازتابی از حساسیت روشها باشد . اهمیت آنتی بادیها در ایجاد حفاظت هنوز بدرستی شناخته نشده است زیرا پرندگان در حظور سطوح بالایی از آنتی بادیهای در گردش ، ممکن است بیمار شوند ولی این نکته مسلم است که آنتی بادیهای مادری درجاتی از حفاظت جوجه های یکروزه بر علیه وقوع طبیعی یا تجربی بیماری را ایجاد می نماید .

حفاظت منسجم بر علیه این بیماری با حضور آنتی بادیهای مرتبط با سروتایپ ، حدت ویروس ، سن میزبان و تیتر آنتی بادی ، تاثیر می پذیرد .

IgA روده ایی ممکن است در محدودسازی پتانسل بیماری زایی و انتشار رئوویروسها مهم باشد . در صورت موثر بودن ، راه ورود سن و حساسیت به تریپسین نیز اهمیت خواهند داشت . جوجه های یکروزه آلوده به رئوویروسها ، IgA روده ایی قابل تشخیص روده ایی را نخواهند داشت . تولید اینترفرون با رئوویروس پرندگان بصورت InOvo و InVivo میباشد .

سویه تخفیف حدت داده شده S1133 در محیط سلولی جنین جوجه به تولید اینترفرون پرداخت . از سوی دیگر ، اینترفرون فوق در ریه ها و نه در سایر بافتها تشخیص داده شد .

 

تشخیص :

تشخیص التهاب مفاصل ویروسی بر پایه نشانه ها و ضایعات صورت می پذیرد . درگیری اولیه تاندونهای منبسط و جمع کننده مچ و همچنین تاندونهای بازکننده انگشتان و تصفیه هتروفیلی قلب در تشخیص بیماری و جدا نمودن آن از بیماریهای باکتریایی و همچنین M.Synovitis از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد .

وجود رئوویروسها در صفحات تاندونی را میتوان با تکنیک آنتی بادی فلورسنت و یا جداسازی ویروس در جنین جوجه ها در سلولهای کبد جوجه ها به اثبات رسانید . بیماری زایی رئوویروسها و تاثیر آنها بر روی مفاصل را میتوان از طریق تلقیح در کف پای جوجه های یکروزه حساس ، بررسی نمود .

در صورت بیماری زا بودن ویروس ، یک التهاب قوی در کف پا ، 72 ساعت پس از تلقیح صورت خواهد پذیرفت .

با استفاده از آزمایش سریع ژل آگار ، میتوان رئوویروسها را با توجه به خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آنها و همچنین گروههای آنتی ژنی خاص آنها از سایر ویروسها جدا نمود . همچنین با استفاده از آزمایشات سریع نیز میتوان رئوویروسها را شناسایی نمود . برای اینکار میتوان از آنتی سرمها بهره برد .

توجه :

منتشر شده در مجله دنیای کشت و صنعت .

منبع :

Disease Of Poultry , 11^Th Edition .

www.ipiran.com

مروری بر بیماری های تنفسی طیور

مروری بر بیماریهای دستگاه تنفسی طیور

مقدمه :

طیور سرما نمی خورند . بیماریهای تنفسی بوسیله عوامل بیماری زای مشخصی ایجاد میشوند . در طی این مقاله و سه مقاله بعد سعی خواهیم کرد که مروری را بر بیماریهای مهم دستگاه تنفسی طیور داشته باشیم .

 

آنفلوآنزای طیور :

دوره کمون این بیماری بین سه تا پنج روز میباشد و کل دوره بیماری نیز بین ده تا چهارده روز است .

آنفلوآنزای طیور ، نوعی بیماری ویروسی است که سبب بیماری در پرندگان وحشی ، ماکیان و بوقلمونها می شود . این ویروس در تمامی نقاط دنیا اشاعه پیدا کرده است . این ویروس براحتی از طریق :

• جریان هوا .
• مدفوع .
• انسان .
• وسایل نقلیه .
• مگسها .
• زباله ها .
• حشرات .
• لاشه پرندگان مرده بر اثر این بیماری .
• زباله های آلوده .

انتشار می یابد .

در کل ، این بیماری یا از طریق دستگاه تنفس و یا از طریق ارتباط مستقیم پرندگان با هم منتقل میشود . برخی از پرندگان بهبود یافته ، برای هفته های متعدد بصورت حامل این بیماری باقی می مانند .

نشانه های کلینیکی این بیماری شامل :

• ناراحتی در دستگاه تنفسی پرنده .
• بی حالی .
• اسهال .
• تورم سطحی حاد .
• سیانوزیس .
• دهیدراسیون .
• استرسهای تنفسی .

هیچگونه درمان مشخصی برای آنفلوآنزای طیور وجود ندارد .

رعایت امنیت زیستی ، تفکیک پرندگان هم سن و هم رده ، ذخیره و انبار سازی با رعایت موازین بهداشتی ، بهترین اقدامات پیشگیرانه در برابر این بیماری میباشد .

گله های آلوده شده به این بیماری نیز بایستی توسط مقامات مسئول محلی قرنطینه شوند .

 

آبله طیور :

دوره کمون این بیماری چهار تا ده روز و دوره بیماری آن نیز بسیار طولانی است .

آبله طیور عفونتی است ویروسی که با رشدی آهسته و در تمامی سنین در طیور بروز میکند . تقریبا تمامی پرندگان ، در تمامی سنین به این بیماری دچار میشوند . آبله کبوتران میتواند سبب بیماری مرغها و کبوترها شود .

آبله طیور دز تمامی نقاط جهان شایع میباشد . این بیماری اغلب در طیور ، بصورت مجزا رشد یافته است . این بیماری یکی از قدیمیترین بیماریهای شناخته شده در طیور میباشد . ویروس این بیماری در سال 1902 شناسایی شد .

این بیماری از طریق

• ذرات هوا .
• پشه های ناقل .
• خوردن مواد آلوده منتقل میشود .

ویروس این بیماری میتواند از طریق خون ، چشم ، پوست و یا دستگاه تنفسی وارد بدن شود . پشه ها با تغذیه از پرندگان بیمار و یا آلوده به این ویروس ، آلوده میشوند . برخی از محققین بر این اعتقادند که پشه ها تا آخر عمر آلوده باقی می مانند .

نشانه های کلینیکی این بیماری عبارتند از :

• زخمهای زگیل مانند در نقاط فاقد پر ( سر ، پاها و ... ) .
• عقب ماندن از برنامه رشد .
• شیوع کند بیماری در گله .

این ضایعات ممکن است که ظرف دو هفته بعد بهبود یابد . اگر زخمهای ایجاد شده بر اثر این بیماری قبل از بهبود کامل کنده شوند سبب خونریزی خواهند شد .

در این بیماری دو نوع ضایعه وجود دارد : خشک و مرطوب .

ضایعات خشک معمولا در سطح پوست بروز میکند و ضایعات مرطوب این بیماری بصورت دیفتریک میباشد .

برای متوقف ساختن این بیماری ، شما میتوانید طیور را با واکسن آبله واکسینه نمائید . برای واکسینه کردن مرغها بایستی از روشهای سطحی بال ( ww ) و در بوقلمونها از روش فولیکول – پر استفاده نمائید .

اگر این ضایع در پرندگان خانگی دیده شد میتوان زخمها را با نیترات نقره ماساژ داده و برای 2 تا 3 روز آنتی بیوتیک در آب بکار برد .

شیوع این بیماری اگر محدود به پرندگان خانگی است میتوان آن را با اسپری کردن حشرات در جهت مرگ پشه ها کنترل کرد .

اگر بیماری آبله در ناحیه ایی آندمیک است ، مرغهای ورودی به مزرعه را بایستی واکسینه نمود .

بیماری کوریزا :

دوره کمون این بیماری بین یک ساعت تا چند روز میباشد . کل دوره این بیماری نیز بین یک روز تا سه ماه است .

این بیماری ، نوعی بیماری حاد و یا عفونتی کرونیک است که دستگاه تنفسی مرغها ، قرقاولها و یا پرندگان آزمایشگاهی را با نوعی باکتری مورد حمله قرار می دهد . این بیماری اغلب در پرندگان با سن های 14 هفتگی و یا بالاتر رخ میدهد . در واقع هرچه سن پرنده بالاتر باشد ، برای این بیماری مستعدتر خواهد بود .

علائم این بیماری شامل :

ü      Conjunctivitis .

ü      Catarrhal .

ü      التهاب در بخشهای فوقانی غشای موکوسی مجاری تنفسی ( مانند سینوسها ) .

ü      عطسه .

ü      تورم صورت .

ü      کاهش تولید تخم مرغ .

ü      توقف رشد در گله های گوشتی .

میباشند .

در محدوده یک گله ، انتقال این بیماری بصورت پرنده به پرنده صورت می گیرد . بایستی توجه داشت ، پرندگانی که از این بیماری جان سالم بدر می برند ، ناقل بیماری باقی خواهند ماند .

در میان یک گله بیمار ، آب و غذای آلوده احتمالا عامل پخش بیماری میباشد .

نشانه های کلینیکی این بیماری نیز شامل :

ü      تورم در ناحیه صورت .

ü      تورم در ریش .

ü      ترشح عفونتی غلیظ از بینی ( همراه با بوی ناخوشایند ) .

ü      تنفس سخت پرنده .

در این بیماری ، مصرف غذا و تولید تخم مرغ پرنده کاهش میابد . این بیماری ، میتواند همچنین سبب اسهال شده و رشد پرنده را متوقف نماید .

 

نکته :

اگر این بیماری با بیماری دیگری مانند MG بطور همزمان روی دهد تا چندین هفته ، گله بیمار باقی خواهد ماند .

در اغلب موارد درمان این بیماری با Sulfadimetox ( Albon ) صورت می گیرد . در مواردی که Albon بخوبی جواب نمی دهد و یا این دارو در دسترس نیست ، استفاده از Sulfamerazine و Erythromycin ( Gallymycin ) بصورت متناوب پیشنهاد میشود .

در صورت شیوع این بیماری در یک مزرعه ، پیشنهاد میشود که پرندگان را با توجه به سن آنها از یکدیگر تفکیک نمائید و همچنین لاشه پرندگان را با عمل سوزاندن نابود نمائید .

همچنین در صورتی که بیماری کوریزا در مزرعه بحالت آندمیک درآمده است ، پرندگان جایگزین بایستی صد در صد واکسینه شوند و سپس جایگزین شوند .

 

Localized Pasteurellosis :

دوره کمون این بیماری بین سه تا پنج روز است . روند درگیر شدن این بیماری با گله نیز بسیار آهسته و طولانی است .

این بیماری نوعی بیماری عفونی کرونیک در مرغهاست و عامل ایجاد آن نیز نوعی باکتری است .

این بیماری را میتوان با نشانه هایی مانند :

ü      التهاب صورت .

ü      التهاب تاج .

شناسایی نمود .

این بیماری میتواند تمامی پرندگان را در سنین مختلف درگیر کند ولی ، هرچه سن پرنده بیشتر باشد در برابر عامل بیماری زا مستعدتر خواهد بود .

انتقال این بیماری بصورت پرنده به پرنده ( از پرنده بیمار و یا ناقل به پرنده مستعد ) میباشد .

محل زندگی آلوده به باکتری عامل این بیماری نیز میتواند عامل انتقال این بیماری به پرندگان باشد .

عامل این بیماری بطور معمول ، از خلال غشای موکوسی Pharynx و یا مجاری فوقانی دستگاه تنفس وارد بافت پرندگان میشود . تحقیقات نشان داده است که عامل این بیماری ، از طریق زخم های سطحی نیز میتواند وارد بدن پرندگان شود .

گربه های وحشی ، راکونها و سایر حیوانات وحشی کوچک میتوانند عامل این بیماری را از طریق مخاط دهان خود به پرندگان وحشی منتقل نمایند . بایستی توجه داشت که پاسترولیز کرونیک میتواند سبب شیوع Fowl Cholera شود .

نشانه های کلینیکی این بیماری در پرندگان و همچنین ، گله های درگیر با این بیماری غیر محسوس است . اگر روند شیوع این بیماری آهسته باشد تلفات کمی خواهیم داشت و کاهش ناچیزی نیز در تخم مرغ تولیدی خواهیم داشت .

اما در کل ، پرندگان درگیر با این بیماری ، تورم و همچنین زخمهایی را در صورت داشته ، و ترشح چرک از بینی دارند .

 

نکته :

در مواردی که بیماری به گوش میانی سرایت کرده است ، عدم تعادل در پرنده را خواهیم داشت .

درمان این بیماری نیز ، توسط Sulfadimethoxine ( SDM ) صورت می گیرد ، ولی سایر سولفاتها نیز در درمان این بیماری موثر میباشند .

درمان سریع این بیماری میتواند سبب برگشت مجدد ( عود ) بیماری شود .

درمان دراز مدت از طریق آب آشامیدنی نیز میتواند سبب مسمومیت دارویی شود . اما درمان از طریق تغذیه امن ترین و موثرترین راه درمان میباشد .

در درمان این بیماری ، Sufamerazine ، Sulfamethazine و همچنین Sulfaquinoxaline موثر خواهد بود .

مروری بر بیماری نیوکاسل :

دوره کمون این بیماری بین پنج تا هفت روز و طول کل دوره این بیماری بین ده تا چهارده روز میباشد .

این بیماری ، نوعی بیماری حاد دستگاه تنفسی طیور است که در تمامی سنین در طیور بروز می کند . از ویژگیهای شاخص این بیماری سرعت پخش بالای آن میباشد . این بیماری سبب تلفات بسیار بالایی ، بخصوص در پرندگان جوان میشود .

اما این بیماری نه تنها در تمامی سنین در پرندگان بروز می کند ، بلکه سبب بیماری انسان و سایر پستانداران نیز میشود . این بیماری ممکن است که سبب بروز عفونت چشم در افرادی که در آزمایشگاه های تشخیصی کار میکنند و یا کسانی که در تیمهای واکسیناسیون فعالیت میکنند شود .

ورود این بیماری به مزرعه ، میتواند از طریق :

ü      جریان هوا .

ü      کفش آلوده .

ü      کارمندان مزرعه .

ü      کسانی که وظیفه غذادهی به طیور را بر عهده دارند .

ü      بازدیدکنندگان مزرعه .

ü      چرخهای وسایل نقلیه .

ü      تجهیزات آلوده .

ü      پرندگان وحشی .

صورت بگیرد .

بیماری نیوکاسل میتواند از طریق تخم مرغ به جوجه ها منتقل شود . اما بایستی به این نکته توجه کرد که جنین های آلوده به این ویروس قبل از هچ شدن می میرند .

نشانه های کلینیکی این بیماری شامل :

ü      شیوع ناگهانی این بیماری در گله .

ü      پخش سریع این بیماری در میان پرندگان گله .

ü      بروز ناراحتی در گله .

ü      شنیدن صدای خشن از پرندگان .

ü      بروز حالتهای ترس غیرعادی در پرندگان .

ü      ترشح چرک از بینی .

ü      تنفس سخت پرنده .

ü      شنیدن صدای نفس نفس در سالنها .

ü      تورم موضعی .

ü      فلجی .

ü      لرزش بدن پرندگان .

ü      پیچیدگی گردن پرنده .

ü      احتقان و خونریزی در تمامی بافتها .

ü      کدر شدن کیسه های هوایی .

ü      ایجاد حالت اکسیداتیو در ریه ها .

ü      التهاب حاد مجاری تنفسی .

میباشد .

این بیماری هیچ درمان خاصی ندارد ، ولی استفاده از آنتی بیوتیکها به مدت سه تا پنج روز ، میتواند از عفونت باکتریایی ثانویه ( مانند عفونت های حاصل از E.Coli ) در پرنده جلوگیری کند .

پیشگیری از این بیماری نیز توسط واکسیناسین صورت می گیرد .

 

مروری بر بیماری میکوپلاسما گالی سپتیکوم ( MG ) :

دوره کمون این بیماری ، بین سه تا ده روز میباشد . بایستی توجه داشت که این بیماری در گله بحالت کرونیک میباشد .

این بیماری ، نوعی بیماری مسری است که در :

ü      طیور صنعتی .

ü      پرندگان زینتی .

ü      Passerine .

ü      کبوترها .

و در تمامی سنین رخ میدهد . اما با این حال پرندگان جوان برای این بیماری بیشتر مستعد میباشند .

امروزه کارشناسان ضعف های مدیریتی و همچنین عدم رعایت کامل موازین امنیت زیستی را عامل اصلی بروز این بیماری میدانند .

این بیماری هم به صورت مستقیم و هم بصورت غیر مستقیم منتقل میشود .

نشانه های کلینیکی این بیماری تا بروز کامل آن به سختی شناسایی میشوند . اما نشانه های کلینیکی آن :

ü      ترشحات چسبناک از بینی .

ü      وجود ترشحاتی شبیه به خامه در چشمها .

ü      تورم سینوسها .

ü      AirSacculitis .

ü      ترشحات زردرنگ در کیسه های هوایی .

ü      عطسه .

ü      پرت کردن سر در جهت بیرون راندن ترشحات از بینی .

این بیماری میتواند به آرامی و یا حتی بصورت حاد در یک گله گسترش یابد . پرندگان مبتلا به این بیماری معمولا از الگوی رشد باز می مانند .

پرندگان بهبود یافته از این بیماری ، برای مدت قابل توجهی ناقل باقی می مانند .

درمان این بیماری نیز از طریق داروهایی مانند :

ü      اریترومایسین .

ü      تایلوسین .

ü      Spectinomycin .

ü      لینکومایسین .

صورت می گیرد .

از میان داروهای فوق ، تایلوسین نتایج خوبی خواهد داشت .

تجویز بیشتر این داروها نیز از طریق :

ü      آب مصرفی .

ü      غذا .

ü      و یا تزریق .

میباشند .

 

مروری بر بیماری Avian Tuberculosis :

دوره کمون این بیماری ، هفته ها طول می کشد و دوره کامل این بیماری نیز ، ادامه دار خواهد بود .

این بیماری ، نوعی بیماری کرونیک عفونی است که به آرامی در پرندگانی با سن بالا با عامل Bacterium پخش میشود .

این عفونت ، بیشتر در مرغهایی با سن یک سال و یا بیشتر رخ میدهد . بایستی توجه داشت که این بیماری در پرندگان جوان نیز رخ می دهد .

این بیماری در اکثر موارد بر اثر آلودگی محیط روی میدهد . پرندگان بیمار ، ارگانیسم بیماری را از طریق مدفوع خود دفع میکنند .

این بیماری میتواند از پرنده به پرنده و یا از پرنده به حیواناتی مانند جوندگان و یا از جوندگان به پرندگان منتقل شود . در واقع ، لاشه پرندگان تلف شده بر اثر این بیماری ، ممکن است که سبب آلودگی جوندگان شود .

از علائم کلینیکی این بیماری میتوان به کاهش وزن پرندگان اشاره کرد .

این بیماری گله را به سویی پیش خواهد برد که گله با Lameness مواجه میشود .

هیچ درمان موثری برای این بیماری شناخته نشده است . راه های پیشگیری از این بیماری نیز عبارتند از :

ü      رعایت تعداد قطعه مرغ به ازای هر سالن .

ü      کنترل جوندگان و مبارزه با آنها .

ü      رعایت سخت موازین بهداشتی در تجهیزات و ساختمان .

 

نتیجه گیری :

بطور مسلم بروز بیماریهای تنفسی در صنعت طیور مدرن امری اجتناب ناپذیر است . ولی بایستی توجه داشت که شناسایی به موقع بیماری و کنترل آن در مراحل اولیه میتواند از بروز بسیاری از زیانهای اقتصادی جلوگیری کند . زیانهایی که بنابر اعلام سازمانهای بین المللی بسیار بیشتر از زیانهای ناشی از آنفلوآنزای طیور بوده است . در واقع بیماریهای تنفسی در طیور یک مشکل اساسی است . مشکلی که اگر درصدد شناخت صحیح و رفع آن بر نیاییم خسارتهایی جبران ناپذیر را به صنعت طیور کشور وارد خواهد آورد .

در نهایت امیدوارم که در طول این چهار مقاله ، توانسته باشم کاری هرچند اندک را در شرح و توصیف هرچه بهتر بیماریهای تنفسی موجود در طیور صنعتی انجام داده باشم .

منبع :

American Egg And Poultry Association .

مایکوپلاسما گالی سپتیکم در طیور

بیماری با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ( MG ) را در مرغ ها با نام بیماری مزمن تنفسی ( CRD ) و در بوقلمونها با نام التهاب عفونی سینوس ها می شناسند . بیماری با این باکتری با صداهای تنفسی ، سرفه ، ترشحات بینی و آماس ملتحمه همراه است . این درحالیست که در بوقلمونها ،  سینوسهای فوقانی بینی نیز درگیر میشوند . بطور معمول ، تظاهرات کلینیکی این بیماری به آهستگی گسترش می یابد و دوره بیماری نیز طولانی خواهد بود . در واقع ، بیماری کیسه هوایی بیانگر التهاب کیسه های هوایی بر اثر درگیری پرنده با MG یا MS می باشد که با نوعی بیماری ویروسی تنفسی چون برونشیت یا نیوکاسل همراه میشود .

 

اهمیت اقتصادی و تاثیر بر سلامت عمومی :

مایکوپلاسما گالی سپتیکم را چه به لحاظ اقتصادی و چه بیماری زایی ، میتوان مهمترین مایکوپلاسمای پرندگان نامید . AirSaculitis در مرغها یا بوقلمون ها از ترکیب بیماری با MG به همراه سایر عوامل بیماری زا ، ایجاد میشود . زیانهای اقتصادی چون :

ü      کاهش کیفیت لاشه .

ü      کاهش مصرف دان .

ü      کاهش کیفیت و میزان تولید تخم مرغ .

ü      افزایش هزینه های درمانی .

از عواملی میباشند که بیماری فوق را به یکی از پرهزینه ترین مشکلات پیش روی صنعت تولید طیور در سرتاسر دنیا مبدل می سازد . برنامه های پیشگیری و کنترل این بیماری ( نظارت ، شناسایی ، واکسیناسیون و ... ) نیز نیازمند هزینه های بالایی می باشند .

از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، گونه های خاصی از پرندگان را بیمار ساخته و مشکلی را در سلامت عمومی ایجاد نمی کند .

 

تاریخچه :

احتمالا نخستین تشخیص دقیق این بیماری در بوقلمونها ، در سال 1905 میلادی و توسط Dodd در انگلستان صورت پذیرفت . وی بیماری فوق را Epizootic Pneumoenteritis نامید . در سال 1938 میلادی ، Dickinson و Hinshaw بیماری یادشده را التهاب عفونی سینوسهای بوقلمون نامیدند . اما در سال 1935 میلادی ، Nelson اجسام کوکوباسیلی شکل مرتبط با بیماری کوریزای جوجه ها را شناسایی کرده بود . وی بعدها ارگانیسمهای فوق را با نوعی کوریزای عفونی با ظهور آهسته و رشد طولانی مدت ، مرتبط دانست . سرانجام ، Nelson موفق شد تا اجسام یاد شده را در جنین تخم مرغ ، کشت بافتی و همچنین محیط کشت فاقد سلول ، رشد دهد .

در سال 1943 میلادی ، Delaplane و Stuart ارگانیسمهای فوق را در جنین جوجه های دچار CRD جداسازی کردند . بعدها نیز عوامل یاد شده از بوقلمونهای دچار التهاب سینوسها جداسازی شد .

در اوایل دهه 1950 میلادی Markham و Wong و همچنین Van Roekel و Olesiuk طی گزارشهایی جداگانه ایی ، از کشت موفقیت آمیز ارگانیسمها از جوجه ها و بوقلمونها ، خبر دادند . هر دو گروه نیز ارگانیسم فوق را از اعضای گروه Pleuropneumonia ( Mycoplasma Spp ) دانستند .

 

سبب شناسی :

طبقه بندی :

مایکوپلاسما گالی سپتیکم گونه ایی بیماری زاست که در جنس مایکوپلاسما قرار می گیرد . جنس مایکوپلاسما نیز از خانواده Mycoplasmataceae میباشد . مایکوپلاسماها از eubacteria میباشند که فاقد دیواره سلولی هستند . این بکتریها بصورت خود به خود تکثیر میکنند ، بدان معنا که توانایی رشد در محیط های رشد عاری از سلول را دارا میباشند .

مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نخستین بار توسط عملیات سروتایپینگ از سایر مایکوپلاسماهای پرندگان جدا شد و بعنوان سروتایپ A در نظر گرفته شد . گونه مایکوپلاسما گالی سپتیکم در سال 1960 میلادی ، توسط Edward و Kanarek معرفی شد . در سال 1993 میلادی ، با استفاده از تکنیک های ملکولی ، فنوتیپ ها و شباهتهای آنتی ژنیک مایکوپلاسما گالی سپتیکم و سایر مایکوپلاسماها شناسایی گردید .

در حال حاضر نیز طبقه بندی مایکوپلاسماها با استفاده از ابزارهای سنجش ملکولی ، همچنان ادامه دارد .

 

ریخت شناسی و رنگ آمیزی :

مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان به خوبی با Giemsa رنگ آمیزی نمود . از سوی دیگر ، باکتری فوق را میتوان با رنگ آمیزی گرام نیز رنگ آمیزی نمود . شکل ظاهری MG در زیر میکروسکوپ نوری بصورت کروی میباشد . اندازه این باکتری نهایتا 0.25 تا 0.5 میکرومتر میباشد .

بررسی باکتری فوق توسط میکروسکوپ الکترونی نیز صورت گرفته است . با میکروسکوپ الکترونی ، اشکال قمقمه ایی ، رشته ایی یا اجسامی قطبی را مشاهده خواهید کرد . قطبیت یاد شده ، قبل از تقسیم روی داده و به علت حضور ارگانل های انتهایی سازمان یافته ( ساختارهای تاول مانند ) میباشد . برخی از محققین بر این باورند که چنین ساختارهایی تلفات ، تداخلهای اجرام بیماری زا ( همانند Cytodhesion ) و نهایتا بیماریزایی را کنترل میکنند .

تقسیم سلولی این باکتری با تقسیم DNA بصورت همزمان صورت می پذیرد . Tajima و همکاران ، اجسامی کپسولی را در بررسی نمونه های نای توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده کردند که به باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم نسبت داده شد .

 

نیازمندیهای رشد :

تکثیر باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نیازمند کمپلکسی غنی شده با سرم 10 تا 15 درصد غیرفعال شده خوک ، اسب یا پرندگان میباشد . در انواع مختلفی از محیط های کشت مایع یا آگار ، میتوان مایکوپلاسماهای پرندگان را تکثیر کرد . Frey و همکاران محیط کشتی را تهیه نمودند که تمامی اجزای موردنیاز چون گلوکز و همچنین مخمرهای اتولیزکننده را شامل می شد . درصورتیکه محیط یاد شده با 10 تا 15 درصد سرم خوک همراه شود ، تبدیل به محیط بسیار مناسبی برای رشد اکثر مایکوپلاسماها میشود .

آلودگی با قارچها و باکتریهای متفرقه نیز با نسبت 4000 : 1 Tallus acetate و همچنین پنی سیلین ( بیش از 2000 واحد بین المللی به ازای هر میلی لیتر ) کنترل می شود .

مایکوپلاسما گالی سپتیکم از انواع مایکوپلاسماهای پرندگان میباشد که سبب تخمیر گلوکز شده و PH را کاهش میدهد . این باکتری ، معرف فنول رد را از قرمز به نارنجی یا زرد تبدیل نموده و این امکان را فراهم میسازد که رشد باکتری را بصورت اختصاصی در محیط رشد مشاهده نمائیم .

رشد عادی این باکتری عموما در حداکثر PH ، 7.8 و دمای انکوباسیون 37 درجه سانتی گراد روی میدهد . رشد باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم در حالت عادی به 3 تا 5 روز زمان نیازمند است . این درحالیست که در مواردی ، ممکن است جداسازی این باکتری نیازمند زمان بیشتر و پاساژهای متوالی باشد . رشد این باکتری در ابتدا ممکن است آشکار نباشد ولی 2 تا 3 پاساژ سریالی در 5 تا 7 روز متوالی ، تعداد باکتری های جداشده را افزایش می دهد .

4 تا 5 روز پس از کشت مستقیم اگزودای بافتی توسط سواب بر روی پلیتهای آگار مایکوپلاسماها ، سبب پدید آمدن کلونی هایی خواهد شد . اما توجه داشته باشید که انجام نخستین مرحله کشت باکتری در محیط Broth ، از روشهای جداسازی حساس میباشد .

از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان در جنین تخم مرغ نیز تکثیر داد .

 

خصوصیات بیوشیمیایی :

ویژگیهای بیوشیمیایی مایکوپلاسما گالی سپتیکم بخوبی توصیف شده است . بطورکلی مایکوپلاسما گالی سپتیکم گلوکز و مالتوز را تخمیر میکند . واکنش فوق با تولید اسید همراه خواهد بود . در این واکنش ، هیچ گازی تولید نخواهد شد . باکتری فوق توانایی تخمیر لاکتوز ، دالسیتول یا سالیسین را نداشته و ساکاروز را نیز ندرتا تخمیر میکند .

این در حالیست که نتایج متفاوتی در مورد گالاکتوز ، فروکتوز ، ترهالوز و مانیتول گزارش شده است .

MG ، آرژنین را هیدرولیز نکرده و فسفاتاز منفی است . باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم سبب همولیز کامل اریتروسیت های به هم پیوسته اسب در محیط کشت آگار میشود . آگلوتینه نمودن اریتروسیت های مرغ و بوقلمون نیز از خصوصیات مهم این جرم بیماری زاست .

 

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

این فرض مطرح است که اکثر ضدعفونی کننده های رایج شیمیایی بر MG موثر هستند . موادی چون فنول ، فرمالین ، مرتیولات و B-Propiolactone سبب غیرفعال شدن این جرم بیماری زا میشوند .

مقاومت این باکتری نسبت به پنی سیلین و غلظتهای پائین ( 4000 : 1 ) تالوت استات ، این مواد را به افزودنیهای ارزشمند برای جلوگیری از آلودگی های قارچی و باکتریایی در محیط کشت مایکوپلاسماها تبدیل ساخته است .

درصورت نگهداری محیط Broth در دمای 30 – درجه سانتی گراد ، این محیط برای مدت 2 تا 4 سال قابل کشت باقی می ماند . همچنین براساس آزمایشات صورت پذیرفته ، ارگانیسمهای قابل رشد تا 7 سال از محیط کشت لنفولیز شده قابل برداشت میباشند .

اما در این میان ، محققی بنام Yoder دریافت که محیطهای Broth فریز شده در 60 – درجه سانتی گراد از سال 1965 میلادی به مدت بیست سال پس از آن ، قابل کشت باقی مانده بودند . اما در این میان ، محیطهای کشت Broth لنفولیز شده حاوی MG ، MS و MM یافته شده اند که تا 10 سال ایشان میتوانند قابل کشت باقی بمانند .

Kleven پایداری سویه F مایکوپلاسما گالی سپتیکم را در موادی چون پودر شیرخشک ، PBS ، محیط تریپتوزفسفات و آبهای مقطر نگهداری شده در دماهای 4 ، 22 و 37 درجه سانتی گراد ، بررسی کرد . باکتری فوق برای مدت زمان 24 ساعت در تمامی رقیق کننده ها در دمای 4 و 22 درجه سانتی گرادپایدار باقی ماند .

زمانی که این باکتری در PBS در دمای 37 درجه سانتی گراد قرار گرفت ، برای بیش از 24 ساعت پایدار باقی ماند . اما نکته جالب آنکه MG ، در تخم مرغهای در حال هچی که برای مدت زمان 12 تا 14 ساعت در دمای 45.6 درجه سانتی گراد قرار گرفته بودند ، غیرفعال گردید .

 

ساختار آنتی ژنها و سموم :

از خصوصیات آنتی ژنی MG و پاسخ گونه های خاص آنتی بادی پلی کلونال به این ارگانیسم به منظور شناسایی روشهای تشخیص ارگانیسم و پاسخهای ایمنولوژیک به این بیماری استفاده گردید . آزمایشاتی از این دست بصورت تجربی گسترش یافتند و باتوجه به عدم اطلاع کافی از ساختار آنتی ژنی بیماری ، حساسیت و اختصاصی بودن آنها مناسب نبودند .

پروتئینهای تشکیل دهنده نزدیک به 3 : 2 عموم مایکوپلاسماها ، واجد غشای لیپیدی میباشند . غشای پلاسمایی MG نهایتا شامل 200 پلی پپتید میباشد که بطور واضح با سطوح مختلف آنتی ژنی مرتبط بوده و سبب اتصال به سلول های میزبان و همچنین ، انتقال غذایی میشود .

تاکنون تلاشهای قابل توجهی درجهت شناخت آنتی ژنهای MG صورت پذیرفته است . همچنین تحقیقات بسیار زیادی نیز بر خصوصیات هماگلوتینین انجام شده است . در واقع ، هماگلوتینین ممکن است در بیماری زایی و همچنین پاسخ موثر ایمنی به بیماری نقش مهمی را ایفا نماید .

Adhesins پروتئینهایی غشایی هستند . این دسته از پروتئین ها واجد نواحی میباشند که در مجاورت سلول ها قرار گرفته و سپس به رسپتورهای سطوح اپیتلیال میزبان متصل میشوند . با این کار ، سبب مهاجرت باکتری به میزبان و ایجاد بیماری میگردد .

این پروتئینها را میتوان از فاکتورهای مهم بیماری زایی این باکتری ها دانست . انتقال غذایی نیز از سایر وظایف محوله بر این پروتئین هاست .

پروتئینهای مایکوپلاسما گالی سپتیکم یا لیپوپروتئین هایی با وزن ملکولی 60 تا 75 کیلودالتن را بعنوان Adhesins طبقه بندی می کنند . اخیرا دو خانواده ژنی به نامهای PMGA و PvpA توصیف شده اند . این دو خانواده ژنی ، پروتئین های اصلی سطحی را با خصوصیات بیماری زایی ، آنتی ژنیک و همچنین ، ضریب ایمنی کد می کنند .

خانواده ژنی PMGA یا همان سویه S6 ، کپی های متفاوتی از هماگلوتینین سطوح لیپوپروتئین سطوح اصلی را به اندازه 67 کیلودالتن ( P67 ) ، کد میکنند .

خانواده ژنی PMGA ، حداقل 7.7 درصد از ژنوم سویه F و 16 درصد از ژنوم سویه R را تهیه می کنند . از سوی دیگر ، این خانواده ژنی مکانیسمهایی را برای سوئیچهای سریع و قابل برگشت بیان پروتئین ها ( سوئیچ های آنتی ژنی ) فراهم می کنند . این قبیل سوئیچ ها در هنگام پاسخ به آنتی بادی ها مفید هستند .

PvpA نیز پروتئین غشایی کاملی است که اندازه های متفاوتی داشته و تغییرات بسیاری را در بیان خود ایجاد میکند . این مورد نیز سبب پیچیدگی هرچه بیشتر آنتی ژنیک MG میشود . در مطالعات داخل جنینی صورت گرفته ، تفاوتهای آنتی ژنیک پروتئینهای سطحی با پاسخ آنتی بادی ها همبستگی داشت .

این مورد ، بیان کننده این حقیقت است که نوسانات ایمنی ، نقشی کلیدی را در گوناگونی های سطحی ایفا می کند .

با استفاده از میکروسکوپ ایمنوالکترون ، تفاوتهای اندازه پروتئین PvpA را بررسی نمودند . این تفاوت در میان سویه های MG ، از 45 تا 55 کیلودالتن تخمین زده شد . با بررسی صورت گرفته مشخص گردید که پروتئین PvpA بخصوص در ساختارهای انتهایی در سطوح سلول ها ، بومی میشوند .

باتوجه به اطلاعات قبلی و همچنین گزارشات واصله اخیر ، ذکر این نکته ضروری به نظر میرسد که در شناخت و کنترل MG ، تفاوتهای آنتی ژنیک و همچنین تغییرات پروتئینهای سطحی ، اهمیت ویژه ایی دارند . از سوی دیگر ، برخی ژن ها و پروتئینها نیز در گونه های مختلف مایکوپلاسماها متجانس هستند . این در حالیست که سموم قوی مرتبط با مایکوپلاسماها تاکنون مشاهده نشده است .

در مقاله بعد ، به ادامه خصوصیات این بیماری خواهیم پرداخت ...

 

توجه :

منتشر شده در شماره ۵۱ ماهنامه وزین کشت و صنعت .

www.ipiran.com

مايكوپلاسما ساينوويه در طيور

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویه در طیور

درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری  همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .
بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .
انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

نشانه ها

افسردگی
کاهش مصرف غذا
افتادگی پرها  
فلجی

تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) . 

ضایعات پس از مرگ

وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی (اگزودا که بصورت کازئوس میباشد ). 
کبد سبز رنگ  
آبسه سينه اي
Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود

تشخیص

از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد .

جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت مي گيرد .

در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون التهاب مفاصل ویروسی والتهاب مفاصل استافیلوکوکی و بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم وبیماری اورنیتوباکتریوم وبیماریهای ویروسی تنفسی وکلی باسیلوز تفريق نمود .

سرولوژی
استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

درمان
آنتی بیوتیکهایی چون :
Tilmicosin
Tylusin

tiamulin

lincospectine
kitasamycine

پیشگیری 

به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون  خرید جوجه های غیرآلوده ، تولید به روش ALL IN  ALL OUT ، بيوسكيوريتي  در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود .

ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد .

استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است .

پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

http://drmoazzen.blogfa.com/cat-82.aspx

لارنگو تراكئيت عفوني

تعريف

لارنگوتراكئيت عفوني نوعي بيماري حاد ويروسي در ماكيان ، قرقاول و طاووس است كه با بروز تنگي نفس ، سرفه ، تنفس با دهان باز ودفع اكسوداي خوني از دستگاه تنفس مشخص مي شود .

بيماري لارنگو تراكئيت در درجه اول درماكيان و قرقاول رخ مي دهد ولي بروز آن در طاوس نيز گزارش شده است . اكثر موارد شيوع بيماري درماكيان بالغ يا نيمه بالغ اتفاق مي افتد ، اما تمام گروههاي سني نسبت به اين بيماري حساسند . بيماري لارنگو تراكئيت در اكثر كشورهائي كه ماكيان را به طور متراكم پرورش مي دهند وجود دارد .

بيماري لارنگو تراكئيت توسط يك هرپس ويروس ايجاد مي شود . اين ويروس در خارج از بدن ميزبان مقاومت زيادي ندارد و توسط بسياري از ضدعفوني كننده ها به سادگي از بين مي رود .

نشانه هاي باليني

الف. شكل حاد

1 – تنگي نفس مشخصي وجود دارد كه اغلب با صداهاي تنفسي بلند و سرفه همراه است . پرندگاني كه شديداً مبتلا باشند ، اغلب در حين نفس كشيدن سرو گردن خود را با لا و كشيده نگهداشته صداي خس خس بلندي ايجاد مي كنند .

2 – ممكن است متعاقب سرفه و لرزش سر ، ترشحات مخاطي خون آلودي دفع گردد و منقار ، صورت و سر بعضي از پرندگان خوني باشد .

3 – معمولاً اين بيماري ميزان ابتلاي بالا و مرگ و مير قابل توجهي دارد ، به طوري كه ميزان مرگ و مير تا حد 50تا 70% نيز گزارش شده است ، اما معمولاً ميزان آن بين 10 تا 20 درصد مي باشد . دوره اين بيماري از اكثر بيماريهاي ويروسي و تنفسي ماكيان طولاني تر است و به مدت 2 تا 6 هفته در گله باقي مي ماند .

ب. شكل تحت حاد

نشانه ها اغلب شامل تورم ملتحمه است كه با چشمان مرطوب ، ترشح اشك ، ترشح بيني ، تورم سينوسهاي تحت حدقه اي و كاهش توليد تخم مرغ همراه مي باشد .

نشانه هاي كالبد گشايي

1 – تورم شديد حلق و حمجره ، اغلب همراه با اكسوداي خون آلود در ناي وجود دارد .ممكن است التهاب به داخل برونش وكيسه هاي هوايي گسترش يابد . ممكن است پرندگان مرده در ناي خود توده پنيري شكل يا غشاي كاذبي داشته باشند كه سبب انسداد ناي شده باشد . علت مرگ اين پرندگان خفگي است .

تشخيص بيماري
نشانه ها جراحات مربوط به نوع معمول و بيماري زاي  لارنگو تراكئيت تا آن حد مشخص هستند تا شك ما را نسبت به لارنگو تراكئيت برانگيزند . براي اطمينان از تشخيص بيماري بايد از تست هاي سرمي و آزمايش هاي ديگر استفاده كرد.

كنترل وپيشگيري بيماري

1 – از وارد نمودن پرندگان واكسينه ، بهبود يافته يا پرندگاني كه در معرض بيماري بوده اند ، به گله حساس اجتناب نماييد . بهتر است گله هاي حساس را در قرنطينه سختي قرارداد ، هيچ نوع پرنده اي را به آن گله وارد ننماييد .

2 – بايد پرندگان را از مرغ داريهاي آلوده به ويروس لارنگوتراكئيت خارج كرد و سپس جايگاه را تميز و ضدعفوني نمود و قبل از استفاده مجدد ، 4 تا 6 هفته خالي نگه داشت .

3 – واكسيناسيون ، در مناطقي كه بيماري لارنگو تراكئيت به صورت بومي وجود دارد ، غالباً انجام مي شود وكاملاً موثر است . واكسنهاي تخفيف حدت يافته موجودند و مي توان آنها را از طريق قطره چشمي ، آب آشاميدني يا اسپري آئروسول تجويز كرد . حداقل سن واكسيناسيون در 4 هفتگي مي باشد ، اما براي گله جانشين شونده مرغهاي تخمگذار ، معمولاً از 8 تا 12 هفتگي انجام مي شود .

بندرت ممكن است 1 تا 4 هفته پس از واكسيناسيون ، نشانه هاي باليني مشابه ابتلاي طبيعي به اين بيماري در گله بروز نمايد . اين انواع بيماري كه مربوط به واكسن مي باشند ، معمولاً به وسيله پايين بودن ميزان ابتلا ومرگ و مير مشخص مي شوند .

4 – گزارش كردن بيماري در بعضي ايالات آمريكا الزامي است .

درمان

اين بيماري درمان ندارد.

علل بوجود آورنده زخم سنگدان و التهاب پيش معده

مايكوتوكسين ها ( T2 TOXIN – MAS – DAS – DON  ) و سمومي از خانواده تريكوتسن ها كه از فوزاريوم ها ترشح مي شوند .

1. سولفات مس
2. آمين هاي بيوژنيك
3. گيزروزين
4. كمبود ويتامين B6
5. آدنوويروس ها
6. گرسنگي طولاني مدت
7. كمبود اسيدهاي آمينه گوگرد دار
8. مسموميت با تركيبات چهارتايي آمونيوم دار
9. سويه ولوژنيك نيوكاسل
10. ويروس گامبورو ( در برخي موارد )
11. مارك
12. رئو ويروس ها
13. آنسفالوميليت پرندگان
14. اسيد سيكلوپيازونيك كه از آسپرژيلوس فلاووس و پني سيليوم ها ترشح مي شود .

علل بروز نقرس احشایی

نقرس احشايي در واقع مرحله انتهايي بسياري از بيماريهاي كليوي محسوب مي گردد و ليكن علل زير براي وقوع بيماري در نظر گرفته مي شود :

1. كم آبي ( تشنگي بيشتر از 5 الي 6 ساعت مي تواند منجر به بروزنقرس گردد. )
2. افزايش ميزان كلسيم جيره (درمرغ گوشتي كلسيم بالاتراز5/2درصدمنجربه بروزنقرس مي گردد )
3. كاهش ويتامين A
4. افزايش ميزان پروتئين جيره ( بالاتر از 25 درصد )
5. ويروس برونشيت عفوني ( برخي از سويه ها همچون سويه هلندي گرايش به سمت كليه دارند )
6. سموم قارچي ( مايكوتوكسين ها )
7. مخلوط شدن تصادفي اوره در پودر ماهي
8. نفريت ويروسي مرغان ( AVIAN NEPHRITIS VIRUS ) كه آنتروويروسي است كه بيشتر در سنين زير10 روزگي جوجه ها را مبتلا مي كند .

نقرس احشایی طیور


نقرس احشایی طیور یك بیماری متابولیكی است كه بیش از ۳۰ سال است كه تشخیص داده شده است. بدلیل ضایعات بارز این عارضه، نام های متعددی برای توصیف نقرس احشایی مانند نفریت سمی حاد، نقرس كلیوی، سنگ های كلیوی، نقرس تغذیه ای ، نفروزیس و … استفاده شده است.نقرس احشایی از طریق ضایعات سفید رنگ گچ مانندی كه سطح اندام های مختلف شكمی بعلاوه ی كیسه اطراف قلب را بصورت رسوبی می پوشاند ، متمایز می شود.
نقرس حالتی است كه باعث اختلال و افت عملكرد كلیه بصورت تجمع اسید اوریك ( ازت دفعی ) در خون و مایعات بدن می شود. در نتیجه اسید اوریك بصورت كریستال های اورات كلسیم – سدیم در بخش های مختلف بدن؛ بویژه در كلیه ها و غشاء های سروزی كبد، قلب، كیسه های هوایی و مفاصل رسوب می یابد. كلیه های آسیب دیده از طریق بخش های تحلیل رفته لب های كلیوی ، سنگ های میزنای و كلیه و بافت های كلیه ای متورم و سفید شده با اورات مشخص می شود.
بافت هایی از كلیه كه در جریان نقرس، طبیعی باقی می مانند، فعالیت آنها برای حفظ و جبران عملكرد مناسب و طبیعی كلیه زیاد شده كه این امر منتج به بزرگ شدن بافت كلیوی می شود.اگرچه نقرس مدت هاست كه به عنوان یك عامل تلفات بیش از حد در مرغان تخمگذار و پولت ها شناخته شده است، اما به نظر می رسد كه آن به عنوان یك چالش تشخیصی مطرح شود. گله می تواند تولید كاملی داشته و چندین علایم خارجی تا زمان كوتاهی پیش از مرگ از خود نشان دهد.جوجه هایی كه مبتلا به آسیب های كلیوی هستند می توانند تا زمانیكه عملكرد یك سوم بافت كلیوی آنها فعال باقی بماند می توانند به تولیدشان ادامه دهند. نقرس یك بیماری منفرد (تك عاملی ) نمی باشد ، اما بیشتر نتیجه ی آسیب كلیوی حاصل از عوامل بالقوه ای است كه می توانند عفونی، تغذیه ای، سمی، یا تركیبی از آنها باشند.
● آناتومی و وظیفه كلیه:
كلیه های دراز مانند جوجه، در حفره های استخوان لگن در محوطه ی شكمی بصورت یك جفت قرار گرفته است. رنگ طبیعی كلیه ها قرمز متمایل به قهوه ای می باشد و دارای سه لب متمایز یا تقسیم شده است. وظیفه ی اولیه ی كلیه ها حفظ و نگهداری تركیب شیمیای مایعات بدن ( خون ) است. كلیه ها علاوه بر وظیفه بالا، اعمال دیگری نیز در بدن ایفا می كنند؛ از جمله: دفع مواد زائد متابولیكی و محصولات سمی، حفظ و نگهداری مایعات و الكترولیت های حیاتی بدن، تنظیم حجم خون ، تولید هورمون های تنظیم كننده ی فشار خون و تولید گلبول های قرمز خون.
كلیه، در واقع یك اندام حیاتی است. وقتی كه عملكرد كلیه ها دچار اختلال می شود، دفع اسید اوریك كه بایستی بطور طبیعی از طریق ادرار از كلیه ها صورت پذیرد دچار اختلال شده و در هر اندامی از بدن كه خون در آن جریان می یابد انباشته می شود. پرنده ای كه فاقد هر گونه فعالیت كلیوی است احتمالاً در مدت ۳۶ ساعت تلف خواهد شد.
● علل نقرس:
تشخیص علل نقرس اغلب مشكل است. در نقرس،آسیب اولیه كلیوی ممكن است پیش از شروع تلفات بطول بینجامد.عوامل ممكن كه می توانند در وقوع نفرس نقش داشته باشند عبارتند از: عوامل تغذیه ای، عفونی، سمی و ….
● عوامل تغذیه ای: عوامل تغذیه ای یا متابولیكی شناخته شده كه می توانند كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهند عبارتند از:
۱- تغذیه نیمچه های نابالغ با جیره های حاوی كلسیم بیش از حد برای مدت زمان طولانی. این امر، ممكن است ناشی از موارد زیر باشد:
▪اشتباه در تهیه و آسیاب كردن فرمول خوراك مرحله رشد
▪دریافت تصادفی و اشتباهی جیره مرحله تخمگذاری بجای جیره مرحله رشد
▪استفاده زود هنگام از جیره های پیش تخمگذاری.
۲- استفاده از جیره های حاوی سنگ آهك با اندازه نامناسب( گرانوله درشت ) در زمان پرورش. این امر بدلیل عادت تغذیه انتخابی پرندگان از ذرات درشت، باعث مصرف بیش از حد كلسیم می شود. برای حصول اطمینان از مصرف یكنواخت دان و از بین بردن عمل انتخاب، در جیره های زمان پرورش بایستی صرفاً از سنگ آهك پودر مانند ریز به عنوان منبع كلسیم استفاده نمود.سنگ آهك گرانوله ممكن است در جیره ها ی مرحله ی پیش تولید استفاده شود.
۳- نشان داده شده است كه فسفر جیره تا حدی كلیه ها را در برابر آسیب های ناشی از انباشت كلسیم محافظت می كند. فسفر به عنوان یك اسیدیفایر ادراری عمل كرده و در پیشگیری از تشكیل سنگ های كلیوی مؤثر است. نهایتاً ؛ فسفر قابل دسترس پایین در جیره های رشد، در وقوع نقرس بطور زیادی دخالت دارد.
۴- از بیكربنات سدیم ( جوش شیرین ) گاهی اوقات برای بهبود كیفیت پوسته تخم مرغ یا مقابله با اثرات ناشی از استرس گرمای استفاده می شود. بیكربنات سدیم می تواند در وقوع نقرس از طریق ساخت ادرار قلیایی مؤثر باشد كه همراه با سطوح بالای كلسیم می تواند یك واسط مناسب برای تشكیل سنگ های كلیوی باشد.
۵- محرومیت از آب آشامیدنی، بدلیل خوب عمل نكردن مكانیكی سیستم آبخوری، ممكن است بر فعالیت كلیه ها تاثیر بگذارد، اما تحقیقات اثر مستقیم آنرا در وقوع نقرس بخوبی بیان ننموده است.
۶- کمبود ویتامین a ، برای یك دوره طولانی می تواند مسیر میزنای را مورد آسیب قرار دهد، اما این مورد با وجود استفاده از جیره های غذایی جدید و متوازن، كمتر اتفاق می افتد.
۷- استفاده از جیره های غذایی حاوی درصد پروتیین خام بیش از حد ( ۴۰-۳۰ % ).
● عوامل عفونی:
عوامل ویروسی شناخته شده ای كه در وقوع نقرس دخالت دارند عبارتند ار: ویروس برونشیت عفونی و نفریت پرندگان. برونشیت عفونی یك بیماری ویروسی با قدرت سرایت بالا در جوجه ها است كه بطور طبیعی دستگاه تنفسی را در گیر می كند، اما می تواند سیستم های تولید مثلی و ادراری را نیز تحت تاثیر قرار دهد. سویه های مشخصی از برونشیت كه بصورت نفروپاتوژنیك ( سویه های بیماریزای نفرونی ) عمل می كنند تمایل خاصی برای درگیر كردن بافت كلیه ها دارند.
یكی از مكانیسم هایی كه برونشیت ممكن است از طریق آن كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهد مقاومت ویروسی حاد است كه منتهی به التهاب نفرون ها ( نفریتیت ) و اختلال كلیوی طولانی مدت می شود. از آنجاییكه پرندگان جوان بیشترین استعداد را برای آسیب های كلیوی ناشی از برونشیت دارند، عفونت اولیه ممكن است پیش از آنكه عمل كلیه ها بطور جدی كاهش یابد و تلفات رخ دهد، بطول بینجامد. زمانی كه پولت ها به بلوغ جنسی می رسند، به آنها جیره های حاوی سطح كلسیم بالا برای تامین نیاز های تولید تخم مرغ اختصاص داده می شود. اگر كلیه ها از قبل دچار آسیب شده باشند، ممكن است عملكرد طبیعی آنها در مورد دفع سطوح بالاتر كلسیم، زمان زیادی طول نكشد و این امر احتمالاً منتج به نقرس شود.
ویروس نفریت پرندگان، كه یك انتروویروس بوده و كلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، در ایجاد بیماری كلیوی و شیوع جدی تلفات ناشی از آن در اروپا و آسیا دخالت داشته است. آزمایش های سرولوژیكی نشان می دهد كه آنتی بادی های تولیدشده در برابر ورود ویروس نفریت پرندگان می توانند در سرم جوجه ها و بوقلمون ها در سرتاسر جهان تشخیص داده شوند. اگرچه بیشتر اطلاعاتی كه در حال حاضر در این زمینه وجود دارد ؛ اما فقط یك نقش تحت بالینی برای ویروس نفریت پرندگان پیشنهاد می شود. تحقیقات نشان داده است كه ویروس نفریت تلقیح شده به بدن جوجه های سالم، باعث التهاب كلیه ها شده و منتهی به نقرس می شود.
● عوامل سمی ( توكسین ها )
مواد سمی (توكسین ها ) از آنجاییكه پراكندگی وسیعی در طبیعت دارند، به عنوان عوامل اصلی افت تولید یا ایجاد بیماری در طیور در بیشتر كشور ها مورد توجه قرار نمی گیرند؛. با این وجود، مشكلاتی وجود دارد كه می تواند ناشی از وجود مواد مسموم كننده ی نفرون های كلیوی ( نفروتوكسین ) باشد. بعضی از این مواد سمی بطور بالقوه و معمول در مواد خوراكی استفاده می شوند ، در حالیكه بعضی دیگر از این مواد سمی،پرندگان بطور تصادفی در معرض آنها قرار می گیرند.

علل بروز سندرم آسیت

تاكنون ۱۷ علت براي وقوع آسيت شناخته شده است كه عبارتند از :

1. ژنتيك
2. ارتفاع ( آسيت در مناطقي كه ارتفاع بالايي از سطح دريا دارند بيشتر مشاهده مي شود )
3. سرماي زياد سالن
4. افزايش انرژي دان
5. مسموميت با داروي فورازوليدون
6. مسموميت با نمك و جوش شيرين
7. مسموميت با سموم قارچي
8. مسموميت با چربي هاي سمي
9. ويروس گامبورو
10. فرم تحت كلينيكي كوكسيديوز
11. جنس ( جوجه خروس ها 6 برابر حساس ترند )
12. كلي باسيلوز
13. مسموميت با گاز منوكسيد كربن ، فرمالدئيد  ، آمونياك
14. مسموميت با سولفاميد ها
15. كمبود ويتامين  E
16. مسموميت با سموم حشره كش كلره
17. غذاي پلت ( وقوع آسيت در طيور دريافت كننده دان پلت بيشتر از دان آردي است )

عفونت کیسه زرده

 

مروری کلی بر عفونت کیسه زرده یا Omphilitis

وضعیتی است که در بوقلمونها ، مرغها و اردکها در تمامی دنیا مشاهده شده است . این حالت به دلیل عفونت کیسه زرده و بند ناف در پرندگان تازه هچ شده در نتیجه عفونت قبل از بسته شدن ناف روی می دهد . این وضعیت طی دوره  1 تا ۱۰ روزه روی میدهد .

در این وضعیت ، درگیری با باکتریهای مختلفی مشاهده میشود بخصوص درگیری با باکتریهایی چون :

E.Coli .

StaphiloCocci .

Proteus .

Pseudomonas .

مشاهده شده است . میزان درگیری با این بیماری در حدود 1 تا 10 درصد بوده و احتمال مرگ پرندگان مبتلا به این عارضه بسیار بالاست . بنظر میرسد عواملی چون :
عدم رعایت مسائلی چون امنیت زیستی در مزارع پرورش مرغ مادر .

استفاده از تخم مرغهای روی بستر .

عدم رعایت مسائل امنیت زیستی در هچری و دوره انکوباسیون .

آلودگی جعبه های انتقال جوجه ها در بروز و شیوع این عاضه دخیل باشند .

نشانه ها :

افسردگی .

بسته ماندن چشم ها .

کاهش اشتها .

اسهال .

تورم در حفره شکمی .

ضایعات پس از مرگ :

کیسه زرده بزرگ و متراکم .

ممکن است که محتویات کیسه زرده ، با توجه به نوع باکتری رشد نموده ، رنگی باشد .

تشخیص :
تشخیص این عارضه بر اساس سن پرنده و ضایعات قابل مشاهده صورت می پذیرد . اطمینان از تشخیص صحیح این ضایعه نیز بر اساس جداسازی و شناسایی باکتری رشد یافته در کیسه زرده صورت خواهد پذیرفت . این عارضه را بایستی از ضایعات روی داده در طول دوره انکوباسیون در جوجه های ضعیف تفریق نمود .
درمان :

درمان خاصي صورت نمي پذيرد .  .

پیشگیری :
یشگیری از بروز چنین ضایعه ایی با مدیریت صحیح و مناسب برنامه های امنیت زیستی از سالنهای پرورش تا جعبه های انتقال جوجه ها میسر خواهد بود . برخی از روشهای جلوگیری از بروز این ضایعه میتوانند شامل :

رعایت امنیت زیستی در سالنهای پرورش .
بهداشت تخم مرغها .
اجتناب از استفاده تخم مرغهای آلوده .
جداسازی انکوباسیون تخم مرغهای موجود بر روی بستر .
. بایستی بصورت دوره ایی بر ملاحظات بهداشتی و برنامه های امنیت زیستی در هچری نظارت داشت . همچنین استفاده از مولتی ویتامینها در روزهای آغاز زندگی نقش مهمی را در تقویت جوجه ها برای مبارزه با عفونتهای خفیف بر عهده خواهند داشت

عارضه کبد چرب در طیور

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

(3 امتیاز)

عارضه کبد چرب در طیور

عموماً در پرندگان محصور در قفس و تغذیه شده با جیره های پر انرژی و اغلب در فصل گرما رخ می دهد . افزایش چربی در کبد همراه با درجات متفاوتی از خونریزی ،ظهور می کند .

علائم ظاهری

کاهش شدید تخمگذاری (تا ۳۰٪ كاهش ) ، افزایش تدریجی مرگ میرگله ، حدود10%گله25-30%چاق تر از حد معمول می شوند ، ظاهر اکثر پرندگان سالم ولی تاج وریش در بعضی زردکمرنگ است .

علائم کالبد شکافی

کبـد متـورم،چرب ، همراه با خونریزی ، کبد ترد و جدا کردن هر قطعه از لوب ها مشکل است.کبـد زرد کم رنگ ، حفره شکمی زرد کم رنگ و همـراه با چربی .

تغییرات بافتی

کیستهای بزرگ در سیتوپلاسم پارانشیم کبدی ، انسداد سینوسی ، خون گرفتگی و نقص سیستم عروقی ، نواحی نکروزه و فیبروزه درکناره لوبهای کبد ، تورم و پارگی هپاتوسیتها در اثر چربی بی اندازه ، غیر عادی شدن بافت سلولهاو جابجایی و تحلیل هسته ها ، جایگزین شدن ذرات مایع به جای هسته های هپاتو سیت و ساختارغیر عادی در کبد ، کاهش فسفولپید کبد,همراه با افزایش چربی ،کبد هیپر تروف شده ، افزایش اسید چرب اولئیک و پالمتیک و الگوی اسیدهای چرب نامشخص از جمله تغییراتی اند که در بافتهای ذکر شده اتفاق می افتند . :

کاهش استرادیول پلاسما از165به267 pg/ml ، تغییردر ساختمان 1-25(OH2)D3 واختلال در متابولیسم کلسیم ، کاهش کلسیم خون مرغهای مبتلا به 74  ميلي گرم در هر ۱۰۰ سي سي  . فسفر بیش از کلسیم تحت تاثیر قرار می گیرد .

عوامل موثر در بروز بیماری شامل موارد زیر می باشد

عوامل هورمونی ، دمای محیط و عوامل تغذیه ای .

عوامل هورمونی

استروژن زیادهمراه انرژی زیاد باعث افزایش لیپید کبد وافزایش خونریزی کبد می شود . پروژسترون پلاسما نیز با شیوع مرتبط است . تیروئید بادخالت در متابولیسم باعث کاهش تجمع چربی می شود NKK سبب کاهش اندازه ومیزان لیپید کبد در پرندگان استروژنیزه شده می شود .

دمای محیطی

بیشترین تلفات درگرمترین ایام سال اتفاق می افتد .  . استروژن زیاد دردماهای بالاتر مضرتراست.

عوامل تغذیه ای

فقط در هنگام تعادل مثبت انرژی رخ می دهد . تغذیه اجباری مرغان مسن به میزان150% تغذیه اختیاری به مدت 2 تا3 هفته ، انرژی مصرفی در دو حالت برابر بوده ولی انرژی ذخیره ای در تغذ یه اجباری خیلی بیشتر است .شدیدتر شدن مشکلات پرنده هنگام افزایش مصرف انرژی به بالاتراز305Kcal/ME/day

یشگیری ودرمان

متعادل کردن انرژی جیره ، تنظیم دمای محیطی و تغییردرعناصرجیره .

متعادل کردن انرژی

وزن کشی حداقل 1% گله در هر ماه در صورت وجود سابقه F.L.H.Sو یا پیش بینی تاخیر در تولید ،جایگزینی کربوهیدرات هابا مکمل چربی بشرط ثابت بودن انرژی جیره ، کاهش انرژی جیره در اولین پیک تولید (باکاهش غلظت انرژی و کنترل تغذیه) ، کاهش8-5%غذا بعد از اولین پیک تولید ، کاهش زمان غذادهی ، کاهش پروتئین خام وافزایش آمینو اسیدها ، جایگزینی غلات کم انرژی مثل گندم و جو به جای ذرت ، استفاده از فراورده های جانبی با فیبر بالا می تواند در متعادل کردن انرژی موثر باشد .

تغییر عناصر جیره می تواند به طرق زیر انجام گیرد :

- افزودن عوامل لیپو تروپیک مثل کولینmg/kg  500 ومتیونین به میزان1% .

- افزودن 0.3ppmسلنیم و  50IU/kg   VitE

- استفاده از ید و سولفات مس در دان

تنظیم دمای محیطی شامل :

خنثی کردن تغییرات فصلی درجه حرارت ، استفاده از درجه حرارتهای بالاتر با کنترل محیط ساختمان ، کاهش مصرف انرژی با نگهداری پرندگان در 25-28°C به جای 20°C بعد از پیک تولید می شود .

F.L.H.S یک بیماری متابولیکی است که درطیورخصوصا ًمرغهای پرتولید هنگام تعادل مثبت انرژی بویژه درهوای گرم اتفاق می افتد . وجود چربی در کبد و حفره شکمی همراه با درجات متفاوتی ازخونریزی کبدی ازعلائم مهم آن می باشد. متعادل کردن انرژی جیره ، تنظیم دما مطابق باشرایط مختلف محیطی و افزودن بعضی عناصر و ویتامینها از راههای مقابله با آن می باشد .

سندرم پرنده چرب در جوجه های گوشتی

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

(1 امتیاز)

مقدمه:

سندرم پرنده چرب( (obesity bird syndrome در لاشه جوجه های گوشتی که در حین ملامسه چرب و روغنی هستند، مشاهده می شود و اغلب حاوی کیسه های آب متراکم شده در ناحیه زیر پوستی می باشند.OBS  در آب و هوای گرم در وضعیت نا مطلوب به خصوص دمای بالا و زمان طولانی اهمیت بیشتری دارد،ضمن اینکه در جوجه های گوستی ماده بیشتر قابل توجه است.افزودن روغن های غیر اشباع به جیره منجر به OBS نشده و فقط شیوع آن با تغذیه پیه افزایش می یابد. خصوصیات OBS ناشی از تغییراتی است که در ساختار کلاژن پوست ایجاد می شود. لایه های مختلف پوست آسان تر ازهم جدا و پاره شده،روغن و یا آب در کیسه ها به خصوص در ناحیه پشتی متراکم می شوند. اتصال عرضی کلاژن در پوست پرندگان مبتلا نقص داشته و به این ترتیب این ساختار اتصالی مهم به طور ناقص در بدن توزیع شده و توسعه یافتند. کلاژن ناقص می تواند همراه با کمبود مس یا افزایش ویتامینA جیره درOBS ، تاثیرگذار باشد به هر حال از آنجایی که عملکرد در جوجه های گوشتی هنگامی که OBS اتفاق می افتد اغلب طبیعی است، احتمالا تعادل جیره به خودی خود عامل عمده در این بیماری نیست.

وقوع و نشانه های عمومی:

هما نطور که از نام این عارضه پیداست، پرندگان مبتلا به سندرم پرنده چرب دارای پوستی هستند که در ملامسه چرب و روغنی بودن آن احساس می شود. گارت(1975) اولین کسی بود که در توضیح علایم آن، چربی زیر پوستی به خصوص در ناحیه پشت را بیان داشت. درآن زمان گارت بیان داشت که این سندرم بیشتر در جوجه های گوشتی مسن تر و به خصوص آنهایی که در ماه های گرم تابستان با جیره های پر انرژی تغذیه شده بودند، مشاهده شد.این مشکل در مراکز کشتارگاهی خاص، یعنی جاهایی که فشار و استرس بیشتری در مراحل کشتار و به خصوص عمل پرکنی وارد می شود، مطرح است. بسیار جالب است که این وضعیت در پرندگانی که با دست پرکنی شده اند، به ندرت دیده می شود. گارت همچنین مشاهده کرد که این حالت با افزایش جذب و ذخیره آب در لاشه، به ویژه با قسمتهایی از پوست که خاصیت ارتجاعی آن تحت تاثیر قرار گرفته باشد، ارتباط دارد. ضمن اینکه این تجمع آب اغلب در پرندگان ماده دیده می شود. جن سن و همکاران(1980) در تشریح پوست چرب لاشه ها بیان داشتند که این مشکل اغلب در کیسه های پوست در ناحیه پشت جدا شدند، قابل توجه است. از آنجایی که پوست در این حالت بیشتر در معرض پارگی است، قسمتهای آب آورده پوست پاره شده وسطح پوست اطراف آن را روغنی می کند.

پاتولوژی و تغییرات متابولیک:

یک نشانه عمومی در پرندگان مبتلا، تغییراتی است که در ساختمان پوست پیدا می شود، به طوری که لایه های پوست برای جا دادن روغن و آب سرد در خود از یکدیگر جدا شده و همینطور آسانتر پاره می شوند. ظاهرا اشباع بودن چربی ها در ایجاد این بیماری تاثیری ندارد، اما تغییراتی در استحکام لایه های مختلف پوست به وجود می آید. رام شاو و همکاران(1986) مشاهده کردند که پوست لاشه های مبتلا به آسانی از همدیگر و از ماهیچه های زیر ان جدا می شوند. فشردگی پنج لایه کلاژنی زیر لایه خارجی پوست به نظر کمتر از حالت عادی است و در پایین ترین لایه، از سلولهای چربی بیشتری برخوردار است. رام شاو وهمکاران بیان داشتند که در اغلب پستانداران حداقل استحکام پوست تحت تاثیر لایه های میانی آن می باشد. در حالی که این محققان مشاهده کردند تغییرات چندانی در ضخامت پوست پرندگان مبتلا دیده نمی شود،اما به نظر می رسد که استحکام آن در مقابل پاره شدن کاهش می یابد. نقطه ذوب چربی در این پرندگان در 61.5 با پرندگان شاهد تفاوت نداشت، از طرفی در پروفیل اسید چرب نیز تغییر محسوسی دیده تایید نشد. کافری و همکاران(1986) بیان داشتند که اگر چه پرندگان نر به طور معمول دارای پوست نازکتری از ماده ها هستند، اما استحکام پوست آنها به علت داشتن چربی کمتر در زیر پوست، بیشتر است. مقاومت کمتر پوست ضخیم پرندگان ماده مبتلا به OBS ممکن است با بافت چربی هیپودرمی آنها در ارتباط باشد. گرانوت و همکاران(1991) بیان داشتند که میزان پارگی پوست در ماده ها با کاهش محتوی کلاژن پوست در ارتباط بوده است. اسمیت و همکاران همچنین نشان دادند که کلاژن غیر محلول در پوست نرها بیشتر است که این ممکن در کاهش مشکلات محلولیت وجذب آب که اغلب در مورد لاشه های مبتلا به OBS در مخازن آب سرد رخ می دهد، اهمیت زیادی داشته باشد.

عوامل موثر

الف)روند حالت کشتار

به نظر می رسد دمای آب گرم و مجموعه برجستگی های موجود بر روی پوست در شدت OBS موثر باشد. فلتچروتوماسون (1980) استنتاج کردند که آب گرم 60 درجه به مدت 25 ثانیه یا 53 درجه در 60 ثانیه تاثیر کمی در افزایش رطوبتی که متعاقب سرد شدن به وجود می آید،داشته است،لیکن روی پوست موثر است. بنابر این افزایش دمای آب گرم موجب افزایش قطعی در چربی ظاهری و شدت آن در پوست می شود. همچنین با افزایش زمان،بازده رطوبت و چربی افزایش یافته و پوست شلتر و استحکام آن کمتر شده بود. فلتچروتوماسون استنتاج کردند که دمای آب گرم بالاتر در مدت زمان کوتاه تر می تواند موجب کاهش آب سرد زیر جلدی گردد و استحکام پوست بیشتر شود. اگر چه ممکن است هزینه در این حالت برای پوست چرب اندکی بیشتر شود. در حالی که روند این حالات بدون شکستگی قبلی در اتصالات عرضی کلاژن پوست ایجاد شده باشد، اندک است.

ب)جیره

با توجه به اینکه تاثیر مستقیم روغن طبیعی لاشه،اجزا طبیعی جیره و به خصوص چربی در این ناهنجاری مورد تردید است، لیکن مدرک خوبی دررابطه با سطوح چربی در جیره یا چربی اشباع جیره نیست. جن سن و همکاران نشان دادند که رابطه ای بین OBS و چربی غیر اشباع جیره وجود دارد. گارت و جن سن و همکاران در واقع بیان کردند که OBS معمولا در پرندگان تغذیه شده باپیه بیشتر از آنهایی که با روغن غیر اشباع تغذیه شده اند، اتفاق می افتد. قابلیت دسترسی به انرژی جیره به خودی خود و یا تعادل انرژی نسب به پروتیین ممکن است از جمله عوامل موثر در OBS باشد. کافری و همکاران استنتاج کردند نه انرژی بالاتر جیره نسبت به پروتیین موجب ایجاد پوست ضعیف تر و پر چرب تر می شود بر خلاف این یافته، وینبرگ مشاهده کرد که رابطه ای بین انرژی و پروتیین جیره و محتوی چربی پوست یا توانایی انبساط پذیری پوست وجود ندارد. در خصوص نقش افزودنی ها به خوراک و تاثیر آن در OBS نیز مطالعات زیادی انجام شد برای مثال گرانوت و همکاران بیان کردند که ممکن است آنتی کوکسیدیال هالوفاژینون مانع سنتز کلاژن پوست شده در نتیجه پوست کم چرب تر و به آسانی پاره می شود . هالوفاژینون باعث می شود فیبروبلاست پوست پرولین کمتری به سمت کلاژن بفرستد. از آنجایی که تاثیر سایر آنتی کوکسیدال ها روی توسعه پوست گزارش نشده است، لیکن باید فرض شود که هالوژینون مستقیما با OBS مرتبط نمی باشد. سطوح مس و ویتامین A جیره مورد بررسی قرار گرفت. کمبود مس می تواند اتصال عرضی کلاژن و الاستین را کاهش دهد. (ایر 1984، رام شاو و همکاران 1986). به هر حال تاثیر کمبود تنها مس یا کمبودی که در اثر سطوح بالای روی ایجاد می شود در OBS مورد تردید است چرا که تحت چنین شرایط عدم تعادل مواد مغذی، روند رشد و نمو طبیعی نمی باشد. گارت نشان داد که ویتامین A اضافه موجب کاهش کراتینه شدن طبیعی پوست می شود.

ج) دمای محیطی

OBS تنها در جوجه های گوشتی پرورش یافته در آب و هوای گرم بروز می کند. گارت اشاره کرد که دمای محیطی یک عامل مستعد کننده مهم است در حالی که جن سن و همکاران با استفاده از وضعیت های دمایی بالا در رشد، توانستند این وضعیت را دو برابر کنند. با افزایش دمای محیطی، پرندگان چربی بیشتری به همراه ذخایر مواد معدنی به زیر پوست منتقل می کنند.

 درمان اولیه و پیشگیری:

اگر OBS رخ دهد، تنها راه حل سریع عملی تغییر شرایط مراحل کشتار و آماده سازی، به خصوص درجه حرارت آب و زمان خارج کردن از آن می باشد.از آنجایی که دلیل واقعی غیر عادی شدن اتصالات عرضی کلاژن ناشناخته است، به نظر می رسد چربی جیره تنها عامل باشد، اما نشانه هایی از مشکلات بیشتر با استفاده از چربی های اشباع مانند پیه وجود دارد. جیره غذایی باید دارای مقادیر کافی مس و فاقد مقادیر اضافی ویتامین A و یا روی باشد.

سندرم مرگ ناگهانی

عرضه سندرم مرگ ناگهاني كه از آن به عنوان سكته ياد مي شود تلفات ۵/۰ تا ۵ درصد در واحد هاي پرورش مرغ گوشتي دارد . 

تشخیص

بدن در وضعیت خوب با لوله گوارش پر و بدون هیچ علامت و گاهي خلط در ريه ها ديده مي شود . وجود لخته هاي خون در دهليز ها نيز گاهي مشاهده مي گردد . كيسه صفرا خالي و ماهيچه هاي سينه و ران رنگ پريده اند .  
گاهي خون در ريه ها و ادم عمومي نيز ديده مي شود .

اين ادم از حالت مایع کف آلود در برونش ها تا مایعی که فضاهای حفره پشتی سینه را پر میکند متغییر است . البته 25 درصد جوجه ها ششهای طبیعی دارند .

سن وقوع سکته

تلفات ناشی از وقوع سكته ممکن است از دو روزگی تا پایان دوره وجود داشته باشد و حداکثر تلفات در مناطق مختلف متفاوت باشد .گزارشات تلفات را بین 21 و 27 روزگی را هم  بیان کرده اند . میزان تلفات ناشی از سکته متفاوت بوده که از 5/ تا 5 و حداکثر تا 77 درصد هم مشاهده شده .

ارتباط جنس با وقوع بيماري

سکته در نر ها بیشتر از ماده ها بوده به طوری که 70 درصد تلفات ناشی از سکته در گله های مخلوط مربوط به نرهاست .
غلظت سرمی یکسری مواد معدنی مانند کلسیم ، مس، روی، پتاسیم ، سدیم و فسفر پس از مرگ تغییر پیدا کرده اند . 
جوجه ها ی تلف شده دقایقی قبل از مرگ دارای رفتار مشابهی با بقیه جوجه ها بودند و درست پس از مرگ ، حمله ناگهانی به علت از دست دادن تعادل ، بال بال زدن شدید و انقباضات شدید ماهیچه ای ایجاد گردید . بعضی از جوجه ها یی که به علت سکته تلف میشوند موقع مرگ جیغ میکشند تعادلشان را از دست میدهند به پشت یا سینه می افتند .

عوامل موثر در وقوع سکته
الف ) حساسیت های نژادی و وراثت : در وراثت در بین سویه مادری و پدری ، والد مادری ارتباط بیشتری جود دارد .

ب) عوامل محیطی : بیشتر محققین تنوع زیاد در میزان وقوع سكته را به تغذیه نسبت میدهند و عوامل محیطی متعددی از قبیل صدا ، تراکم ، تنش حرارتی یا اثرات متقابل را در وقوع آن دخیل میدانند . میزان تلفات حاصل از سكته در دی ماه بالاترین و در تیر ماه پایین ترین حد قرار دارد و افزایش وقوع تلفات در ماههای سرد سال گزارش شده است .

ج) نور :  شدت زیاد نور وقوع سكته را افزایش میدهد . نتایج اکثر تحقیقات نشان میدهند که برنامه نوردهی شدت این بیماری را کاهش میدهد . اما نقش نور در بیماری زایی sds شناخته نشده است . همچنین بالا بودن سطح ملاتونین خون این عارضه را افزایش میدهد .

د) تغذیه : عواملی چون سرعت رشد ،پروتئین های جیره ، چربی ها ، دانه غلات ، ویتامین ها ، مواد معدنی و پلت نمودن جيره ، روی وقوع sds موثرند . مطابق آزمایشات انجام شده کمیت و کیفیت پروتئین جیره در کاهش سکته نقش دارد . البته این نتایج ثابت نیستند به عنوان مثال فقط در بعضی موارد مصرف روغن گیاهی نسبت به حیوانی وقوع سکته را کاهش مدهد . همچنین مصرف زیاد گندم و ذرت کم در جیره سکته را افزایش میدهد . حبه کردن با بخار و فشار حساسیت به سکته را زیاد میکند مصرف زیاد پروتئین نیز ابتلا به این سندرم را افزایش میدهد . و افزودن استیل سالسیلیک اسید به جیره کل تلفات را کاهش میدهد . ولی بر روی وقوع سکته اثری ندارد . تجویز بیکربنات پتاسیم  در آب آشامیدنی به مدت سه روز تلفات را کاهش میدهد و مخلوط ۳ تا ۶ کیلوگرم از آن در هر تن خوراک تلفات را تا سطح قابل قبولی کم مي كند و این شاید به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زیاد جیره بر وقوع آسیت باشد روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد به واسطه برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید و باز بدن رخ میدهد . این سندرم را با تغییردر تغذیه و یا مدیریت که موجب کاهش رشد میشود میتوان ریشه کن نمود .

ه) محدودیت غذایی و سرعت رشد :  محدودیت غذایی با کم کردن سرعت رشد وقوع سکته را کاهش میدهد . همچنین افزایش پروتئین در جیره ابتدای دوره با کاهش تنش فشار روی سیستم قلب و عروق ،تلفات اول دوره را کم میکند . معمولا مرغ های درشت تر بیشتر دچار سکته میشوند .

ی) اثر برخی ویتامین ها در سکته :  بین میزان بیوتین غذا و سکته قلبی پرنده ها رابطه ای وجود دارد . معمولا میزان بیوتین موجود در کبد جوجه های تلف شده کمتر از میزان بیوتین کبد جوجه های سالم است . کمبود بیوتین در جیره های که دارای چربی بالا هستند خطر مرگ ناگهانی را کاهش میدهد و علت آن تغییر در سنتز پروستاگلاندین است که در تضاد با عمل قلب میباشد . کاهش پروستاگلاندین در بافت قلب همراه با کمبود بیوتین دیده میشود از این رو استفاده از بیوتین تا حدودی سبب پیشگیری از این سندرم میگردد . میزان پیشنهاد شده بیوتین در جیره غذایی 300 تا 400 پی پی بی است که به مراتب بالاتر از حدی است که در جیره های عادی مورد استفاده قرار میگیرد . علاوه بر بیوتین ، اضافه نمودن 3 گرم تیامین و 5 گرم پیریدوکسین در هر تن غدا سبب کاهش تلفات سنرم مرگ ناگهانی در گله میشود .